Нормофлора принимает активное участие в процессах пищеварения (И. Б. Куваева, 1976; Р. В. Эпштейн-Литвак, Ф. Л. Вильшанская, 1969). Нерасщепленные в тонком кишечнике белки, жиры, углеводы под воздействием нормофлоры толстого кишечника подвергаются ферментативному расщеплению. Образующиеся при этом продукты легко всасываются кишечной стенкой и являются полноценным пластическим и энергетическим материалом для обмена веществ организма. Образующиеся при бактериальном гидролизе конечные продукты распада белков и аминокислот (индол, скатол, фенол) активизируют кишечную перистальтику [62]. Нормофлора кишечника инактивирует энтерокиназу и щелочную фосфатазу.

Многие кишечные микроорганизмы (в первую очередь лактобактерии и бифидобактерии) продуцируют высокоактивную лактазу (Sanders M.E., 1995; Shah N., 1994), следовательно, по мнению Tannock G.W. (1988), ответственны за ферментацию поступающей с пищей лактозы, причем не только в толстом, но и в тонком кишечнике.

Нормофлора принимает участие в процессах жирового и пигментного обмена. Под действием нормофлоры толстого кишечника прямой билирубин трансформируется в уробилиноген. Нормофлора активно участвует в обмене холина, желчных и жирных кислот. Образовавшиеся продукты бактериальной ферментации нормализуют калообразование и эвакуацию кишечного содержимого [188]. Отмечено благоприятное влияние кишечной нормофлоры на процессы всасывания и метаболизма кальция, железа, витаминов групп D и E, поступающих в организм с пищей.

Коли-флора обладает холестеринсинтезирующей и холестеринпревращающей активностью, что оказывает влияние на уровень холестеринемии и жировой обмен. Тем самым сохраняется необходимый для пищеварения пул желчных кислот. Под влиянием нормофлоры в толстой кишке происходит трансформация желчных кислот – их деконъюгация, дегидроксилирование и т.д; синтез стеркобилина, копростерина [101].

Нормофлора тормозит процессы декарбоксилирования пищевого гистидина, уменьшая тем самым синтез гистамина, а следовательно снижает аллергический потенциал энтерального питания для детского организма [119]. При обследовании 1352 детей с различными аллергодерматозами выявлено, что нарушения кишечной микрофлоры отмечались у 92,8% детей, при этом более выраженные отклонения в составе биоценоза соответствовали более тяжелому течению аллергодерматоза, это связывается с ускоренным проникновением пищевых и микробных антигенов в кровь и сенсибилизацией организма [134].

Благодаря нормофлоре происходит эндогенный синтез многих витаминов (В1, В2, В5, В6, В12, РР, К, С, Н). Исследования на безмикробных животных продемонстрировали, что присутствующие в организме хозяина микроорганизмы способны синтезировать разнообразные витамины в значительных количествах, достаточных для обеспечения не только их собственных потребностей, но и для нужд хозяина (Г. И. Гончарова, 1982, 1987; Mackowiak P.A., 1982; Sumi Y. et al., 1972; Ikeda M. et al., 1979). Важная роль отводится нормофлоре кишечника и в синтезе незаменимых аминокислот (Goldin B.R. и Gorbach, 1989).

Нормофлора, заключенная в высокогидратированный экзополисахаридно-муциновый матрикс (биопленку), как перчатка покрывает кожу и слизистые оболочки. Биопленка регулирует взаимоотношения между макроорганизмом и окружающей средой. Биоценозы хозяина являются его составной частью, своеобразным экстракорпоральным органом [170].

Состав нормофлоры в биопленке, несмотря на определенную стабильность, может изменяться под влиянием как различных стрессовых агентов, так и физиологического состояния организма хозяина. Различные факторы, включая инструментальное, хирургическое или лекарственное воздействия, могут изменить целостность биопленки за счет механического повреждения, что приводит к утрате нормофлоры [242].

Если воздействующие факторы, прямо или опосредованно влияющие на фиксацию, выживание и функционирование нормальной, добавочной и случайной микрофлоры, по своей интенсивности превышают компенсаторные механизмы экологической системы «организм хозяина – его нормофлора», то они будут вызывать микроэкологические нарушения, характер проявления, степень выраженности и длительность которых зависят от дозы и продолжительности воздействия [171].

Известно, что биоценоз кишечника – саморегулирующаяся система. Саморегуляция развития и численности популяции связана с продукцией метаболитов. При этом накопление стимулирующих метаболитов характерно для фазы положительного ускорения и логарифмического роста, а лимитирующих – отрицательного ускорения, стабилизации численности и постепенного вымирания культуры [77].

Попадание патогена в организм далеко не всегда приводит к развитию заболевания. Во многом подобный феномен связан с состоянием защитных факторов самого организма, но не менее важно участие нормофлоры, конкурирующей с потенциальным возбудителем за пищевые и энергетические источники и препятствующей его избыточной колонизации [73].

В основе патогенеза многих заболеваний ЖКТ у детей лежит хроническая стрессовая реакция. При этом уменьшаются резервные возможности организма, повышается риск «срыва адаптации» [91].

В настоящее время известно большое число химических соединений, потенциально способных вызывать микроэкологические нарушения. В частности, накоплены многочисленные сведения о микроэкологических отклонениях в составе биоценоза кишечника под воздействием различных антибактериальных препаратов [82].

Оральное введение терапевтических доз тетрациклина, пефлоксацина, линкомицина, ампициллина, цефалексина, рифампицина и сизомицина экспериментальным крысам в течение 5 дней сопровождалось снижением общего количества кишечных лактобактерий и изменениями видовых спектров этих микроорганизмов [145]. Антимикробные средства не только оказывают повреждающее действие на нормофлору макроорганизма, но и нарушают структуру биопленки кишечника, что, в свою очередь, способствует еще более глубоким сдвигам в составе нормофлоры [169].