Дисбактериоз кишечника может быть звеном патогенетической цепи, которую необходимо разорвать как для успешного лечения основного заболевания, так и для ликвидации его последствий. Например, первопричина -> дисбактериоз -> изменение внутренней среды кишки -> нарушение пищеварительных процессов -> повреждающее воздействие на кишечную стенку -> мальабсорбция. Каждый из перечисленных факторов усугубляет микроэкологические нарушения [120].

Некоторые специалисты не признают понятия «дисбактериоз», приводя следующие аргументы: трудности в трактовке результатов, связанные с широкими колебаниями нормальных значений, быстрой сменяемостью «нарушений»; нестандартность самого анализа. Немало примеров, когда дисбактериоз, установленный в одной лаборатории, отвергается другими; не учитывается содержание бактероидов и других облигатных анаэробов, которые доминируют в нормофлоре кишечника, ссылаясь на то, что микрофлора фекалий лишь приблизительная копия пристеночной и криптовой микрофлоры кишечника. Тенденциозно выглядит и трактовка понятия «условно патогенные бактерии», поскольку практически все представители нормофлоры кишечника обладают потенциальной болезнетворностью. Ряд авторитетных гастроэнтерологов не согласны с оценкой истинного биоценоза кишечника лишь по результатам исследования ограниченного количества представителей микрофлоры дистального отдела толстого кишечника. При исследовании микроэкологии кишечника не учитывается микрофлора тонкой кишки, изменения которой и прежде всего повышение бактериальной обсемененности, играют существенную роль в патологии ЖКТ [72].

Большинство исследователей все же считают, что нарушениям биоценоза необходимо уделять внимание. Микрофлора дистального отдела толстой кишки формируется вследствие процессов, происходящих как в толстом кишечнике, так и во всем ЖКТ [147]. Состав и биологические свойства нормофлоры человека адекватно отражают состояние макроорганизма, что доказывается ее изменениями при различных заболеваниях.

Отсутствие единого подхода к проблеме дисбактериоза не только создает диагностические трудности, порождая гипер- и гиподиагностику, но и не позволяет осуществлять в полном объеме соответствующее лечение [34].

Под термином «дисбактериоз кишечника» следует понимать не только изменение микробного состава толстого кишечника, но и появление значительного количества микроорганизмов в тонком. В толстом кишечнике при этом меняется как количество, так и свойства микроорганизмов: усиливаются их инвазивность и агрессивность. Крайняя степень дисбактериоза кишечника – развитие бактериемии. Кишечный дисбактериоз, осложняясь в отдельных наблюдениях бактериемией, в конечной стадии может стать и причиной сепсиса [26, 102].

Мы подчеркиваем, что дисбактериоз кишечника – это бактериологическое понятие, но ни в коем случае не диагноз.

Состояние биоценоза кишечника при различных заболеваниях стало изучаться, начиная с 1960-х гг. Было отмечено, что для большинства пациентов с хроническими заболеваниями ЖКТ характерны отклонения в составе биоценоза кишечника и, прежде всего, снижение кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью при значительном увеличении содержания УПФ. Преобладание в кишечнике УПФ связано со снижением антагонизма кишечной палочки с нормальной ферментативной активностью именно к этим микробам [13].

Было установлено, что в детском возрасте микроэкология кишечника нарушается при острых кишечных инфекциях, а изменение количества основных представителей аэробной и анаэробной флоры определяется видом возбудителя. На основе данных литературы ниже приведены обобщенные сведения о нарушениях биоценоза кишечника при некоторых заболеваниях в детском возрасте.

Шигеллезы. Уменьшение количества бифидобактерий (до 90% больных); уменьшение количества E. coli с нормальными ферментативными свойствами (у 40% больных) [16].

Дизентерия Флекснера 2а. Увеличение концентрации условно-патогенных бактерий семейства Enterobacteriaceae (энтеробактер, цитробактер, клебсиелла) на фоне угнетения анаэробной нормофлоры [36].

Сальмонеллезы. Уменьшение количества бифидобактерий (у 80% больных); уменьшение количества E. coli с нормальными ферментативными свойствами (у 10% больных) [16]. При среднетяжелом течении на фоне значительного снижения анаэробной нормофлоры, уменьшения количества полноценных кишечных палочек происходит увеличение количества атипичных штаммов кишечной палочки, условно-патогенных бактерий, стафилококков, грибов рода Candida [43].

Ротавирусная инфекция. Уменьшение количества бифидобактерий (у 20% больных) и E. coli с нормальными ферментативными свойствами [16, 100, 108].

Кишечные инфекции, вызванные энтеробактериями. Уменьшение количества бифидобактерий (у 1/3 больных) и E. coli с нормальными ферментативными свойствами [16].

Гепатит В (острый период). Уменьшение количества лактобактерий – у 100% детей, бифидобактерий – у 82%, E. coli с нормальными ферментативными свойствами – у 71%; увеличение количества грибов рода Candida – у 50% детей [27].

У подростков, страдающих СРК, отмечалось уменьшение количества бифидобактерий, E. coli с нормальными ферментативными свойствами; увеличение количества E. coli с ослабленными ферментативными свойствами, гемолизирующей E. coli – у 15%, кокковых форм – у 10%, УПФ – у 20% [103].

Дисбактериоз кишечника отмечен у всех пациентов с хроническим колитом дистального отдела [90], йерсиниозом или псевдотуберкулезом [223]; у детей, инфицированных H.pylori. Кроме того, установлено, что выраженность микроэкологических нарушений в толстом кишечнике определяет более высокую степень инфицированности слизистой оболочки желудка H.pylori [151].