В 2012 г. кампания по борьбе с «мусорной ДНК» достигла кульминации в виде серии мощных статей, опубликованных гигантским консорциумом ученых ENCODE. Пресса ответила на публикацию этих статей радостными возгласами, приветствовавшими Смерть Мусорной ДНК. Если определять в качестве не «мусорной ДНК» любую ДНК, которая участвует в каких-либо биохимических процессах при нормальной жизнедеятельности, 80 % генома можно признать функциональным (это относится и к опухолевым клеткам, ДНК которых чрезвычайно активна). И все равно у нас остается 20 % ДНК, с которой ничего не происходит. Но существует огромная проблема, связанная с определением «функциональности», поскольку многое из того, что происходит с ДНК, не делается на благо организма, а скорее, служит проявлением химических процессов, направленных на поддержание самой ДНК. Осознав, что зашли слишком далеко, некоторые участники ENCODE стали называть более скромные цифры. Некоторые заявили, что функциональной является лишь 20 % ДНК, но при этом настаивали, что термин «мусорная ДНК» все равно необходимо «полностью удалить из лексикона». Тем самым, как раздраженно ответили Дэн Граур и его коллеги из Университета Хьюстона в начале 2013 г., был изобретен новый вид арифметики, в соответствии с которым 20 % больше 80 %.

Если вам эта ситуация кажется слегка абсурдной, разобраться поможет аналогия. Все согласятся с тем, что функция сердца заключается в перекачивании крови. Именно к этому привел естественный отбор. Но сердце проявляется и по-другому, например, оно увеличивает массу тела, стучит и не дает спадаться перикарду. Но мы же не относим все эти проявления к функциям сердца. Таким же образом периодическая транскрипция и изменение «мусорной ДНК» не означают, что она выполняет в организме какую-то функцию. На самом деле, представители ENCODE утверждали, что геном кузнечика, лука и двоякодышащей рыбы в три, пять или сорок раз сложнее генома человека. Как заметил эволюционный биолог Райан Грегори, любой, кто думает, что может приписать функцию любой букве человеческого генома, должен задать себе вопрос, зачем луку нужен геном в пять раз больше человеческого.

Кто же в этой ситуации хватается за «небесный крюк»? Не Оно, не Докинз и не Грегори. Они говорят, что избыточная ДНК существует, поскольку у организма нет достаточных стимулов, чтобы расчищать свой геномный чердак. (Вы ведь согласитесь, что идея о размножении рухляди у вас на чердаке не вызывает чрезмерного беспокойства.) Бактерии, живущие большими популяциями и стремящиеся опередить соперников по скорости роста, обычно не имеют «мусора» в геноме. У крупных организмов все иначе. И все же многие люди предпочитают такие объяснения, в которых избыточная ДНК имеет какое-то значение для нас, а не для самой себя. Как отмечает Граур, критики идеи «мусорной ДНК» пали жертвой «человеческой склонности видеть значимый рисунок в случайных данных».

Каждый раз, когда я касаюсь темы «мусорной ДНК», я удивляюсь той горячности, с которой ученые и комментаторы объясняют, что я ошибаюсь и что существование этой ДНК уже опровергнуто. Напрасно я говорю о том, что кроме транспозонов в геноме содержится множество «псевдогенов» (ржавеющих остатков мертвых генов), не говоря уже о том, что 96 % транскрибируемой с генов РНК уничтожается до синтеза белка (речь идет о вставочных последовательностях, интронах). Хотя какие-то фрагменты интронов и псевдогенов являются частью контрольных последовательностей, ясно, что основная масса лишь занимает место и их последовательность может изменяться без последствий для всего организма. Ней Лейн утверждает, что даже интроны произошли от паразитических последовательностей ДНК – в тот период, когда клетка археи поглотила бактерию и превратила ее в первую митохондрию, в результате чего геном археи был наводнен последовательностями эгоистичной бактериальной ДНК. Механизм вырезания интронов выдает их бактериальное происхождение.

«Мусорная ДНК» напоминает нам, что геном построен последовательностями ДНК и для последовательностей ДНК, а не телом и не для тела. Тело возникло в результате конкуренции между последовательностями ДНК в борьбе за выживание; тело – это аппарат, с помощью которого геном воспроизводит сам себя. И хотя естественный отбор, приводящий к эволюционным изменениям, далеко не случайный процесс, сами мутации возникают случайным образом. Это слепой процесс проб и ошибок.

Даже генетики издавна сопротивляются идее о том, что мутации – абсолютно случайный процесс, хотя естественный отбор не случаен. Постоянно появляются и исчезают теории, поддерживающие версию направленного возникновения мутаций, и многие именитые ученые периодически склоняются к этой версии даже при отсутствии веских доказательств. В книге «Дорогой мистер Дарвин» молекулярный биолог Гэбби Довер, не прибегая исключительно к теории естественного отбора, пытался объяснить невероятный факт, заключающийся в том, что некоторые многоножки имеют 173 сегмента тела. Его вывод заключался в том, что вероятность выживания и воспроизводства случайным образом собранной многоножки с 346 конечностями низка по сравнению с выживанием многоножки с меньшим числом конечностей. Он считал, что требуются дополнительные объяснения того, как многоножка создает сегменты своего тела. И таким объяснением могла бы быть идея «молекулярного дрейфа», которая в книге Довера отражена весьма расплывчато, но, совершенно очевидно, является результатом «нисходящего» способа мышления. Идея Довера о «молекулярном дрейфе» давно растаяла без следа, а после нее возникло и исчезло множество других теорий о направленном характере мутаций. И ничего удивительного в этом нет: если мутация направленная, значит, ее кто-то направляет, и тут же возникает вопрос, а кто направляет этого направляющего? Кто обладает предвидением, наделяющим ген способностью планировать осмысленную мутацию?

В области медицины понимание эволюции на генетическом уровне одновременно вызывает проблему и предлагает решение. Устойчивость бактерий к действию антибиотиков и устойчивость опухолей к химиотерапевтическим препаратам – типичные проявления дарвиновской эволюции: естественный отбор стимулирует возникновение механизма выживания. Под действием антибиотиков происходит отбор редких мутаций бактериальных генов, которые позволяют клеткам выживать в присутствии лекарств. Появление устойчивости к антибиотикам – эволюционный процесс, и бороться с ней можно только эволюционными методами. Вряд ли стоит надеяться, что кто-то изобретет совершенный антибиотик, не вызывающий лекарственной устойчивости. Нравится нам или нет, мы затеяли гонку вооружений с миром бактерий. Так что теперь нам остается только повторять слова Черной Королевы из «Алисы в Зазеркалье» Льюиса Кэрролла: «Ну а здесь, знаешь ли, приходится бежать со всех ног, чтобы только остаться на том же месте! Если же хочешь попасть в другое место, тогда нужно бежать по меньшей мере вдвое быстрее!» [18] Поиски нового антибиотика начинаются задолго до того, как предыдущий стал неэффективен.

Как, например, работает иммунная система? Она не только производит наиболее подходящие антитела, какие только может найти, она экспериментирует и эволюционирует в реальном времени. Люди не могут рассчитывать на быструю эволюцию устойчивости к паразитам за счет избирательной гибели чувствительных индивидов, поскольку время жизни каждого поколения слишком велико. Эволюция происходит внутри нашего тела на протяжении суток или часов. Именно для этого нужна иммунная система. Она имеет механизм для рекомбинации различных вариантов белков (что увеличивает их вариабельность) и их быстрой амплификации в случае необходимости. Более того, в геноме есть гены, единственная задача которых, по-видимому, заключается в поддержании максимального разнообразия форм: это гены так называемого главного комплекса гистосовместимости (major histocompatibility complex, MHC). Функция примерно 240 генов MHC состоит в том, чтобы представлять иммунной системе антигены нападающих на организм патогенов и вызывать иммунный ответ. Это самые вариабельные среди всех известных генов. Например, в человеческой популяции существует примерно 1600 версий гена HLA-B (HLA – человеческая версия генов MHC). По некоторым данным, многие животные проделывают значительные расстояния, чтобы найти полового партнера с другим набором генов MHC (что определяется по запаху) и тем самым сохранить или дополнительно усилить вариабельность генов главного комплекса гистосовместимости.