лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).

Последующие действия

• Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые 2 часа.

• Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.

• Ежечасный экспресс-анализ крови на содержание глюкозы (при в/в введении инсулина).

• Анализ крови на определение уровня калия через каждые 2 часа до нормализации уровня калия. Кровь на данное исследование не берут из вены, в которую недавно проводили инфузию раствора калия, во избежание диагностических ошибок.

• Анализ крови на исследование кислотощелочного состояния (КЩС) 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.

• Анализ крови/мочи для определения кетоновых тел в сыворотке или моче, соответственно 2 раза/сутки в течение первых 2 суток, далее – 1 раз/сутки.

• Анализ крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); забор мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) и др. – по указанию врача.

• ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.

Превентивные меры

• Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина.

• Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, изменению режима введения инсулина при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; исследовать кетонурию; увеличить введение инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте, кетонурии).

• Обучение пациента распознаванию ранних симптомов ДКА.

Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние (ГНКС) – это острое осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 30 ммоль/л), выраженная гиперосмолярность крови (более 310 – 320 мосмоль/л), выраженная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.

Патофизиология

В основе ГНКС лежит постоянное прогрессирование относительной недостаточности инсулина и неуклонный рост уровня глюкозы крови в сочетании с резкой дегидратацией. Первое может быть обусловлено повышением потребности в инсулине при грубом нарушении диеты, сопутствующих заболеваниях (особенно инфекции дыхательных и мочевыводящих путей), хирургических вмешательствах и травмах, длительной терапии лекарственными средствами, обладающими свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикоидами). Резкая дегидратация может развиться при наличии таких провоцирующих факторов, как рвота и диарея (при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите), ожоги, кровотечения, длительное лечение мочегонными средствами, а также у пациентов с нарушением концентрационной функции почек.

Выраженная относительная инсулиновая недостаточность, по аналогии с ДКА, приводит к снижению утилизации глюкозы тканями организма, развитию «энергетического голода» его клеток и компенсаторной активации процессов, направленных на повышение продукции глюкозы. При нарастающей гипергликемии развивается осмотический диурез, который, усугубляясь указанными выше провоцирующими факторами обезвоживания, приводит к быстрой дегидратации и повышению осмолярности плазмы выше 340 – 350 мосмоль/л. Однако в отличие от ДКА, при ГНКС не происходит расщепление жира с образованием свободных жирных кислот и их последующим распадом до кетоновых тел. Таким образом, для ГНКС не характерно накопление в организме значимого количества кетоновых тел и развитие кетоацидоза.

Выраженное обезвоживание, значительное снижение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках с развитием олиго-/анурии и нарушением их азотвыделительной функции. Кроме того, при выраженной гиперосмолярности часто нарушения отмечаются и в свертывающей системе.

Тяжелые расстройства водного и электролитного баланса, осложняясь также нарушениями гемостаза и азот-выделительной функции, приводят к выраженной психоневрологической симптоматике, отеку мозга и коме.

В большинстве ситуаций ГНКС возникает у больных с сахарным диабетом II типа, чаще у пожилых. В 90% случаев диабетическая гиперосмолярная кома развивается на фоне почечной недостаточности.

Первичный осмотр

• Выясните у пациента, болеет ли он СД.

• Выявите признаки декомпенсации углеводного обмена: полиурию, жажду, снижение массы тела, слабость, адинамию.

• Отметьте признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей и тонуса глазных яблок, артериальную гипотензию.

• Выявите неврологическую симптоматику: парезы, параличи, судороги, речевые нарушения, расстройства сознания от сонливости и заторможенности до комы.

Данная симптоматика нередко доминирует в клинической картине, что может приводить к ошибочной диагностике острых неврологических заболеваний (инсульт, кровоизлияние в головной мозг, отек головного мозга) и ошибочному назначению мочегонных препаратов вместо регидратации.

Указанная симптоматика исчезает после устранения гиперосмолярности.

• Отметьте признаки сопутствующей патологии: инфекции мочевыводящих путей, пневмония, инфаркт миокарда, травмы, недавние оперативные вмешательства.