Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.

Патофизиология

В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные штаммы -гемолитического стрептококка группы А. Входными воротами инфекции чаще всего являются глотка, миндалины, реже воспаление среднего уха и придаточных пазух носа, кожные инфекции. В некоторых случаях ОГН может развиться после пневмонии, скарлатины, менингита, остеомиелита, на фоне инфекционного эндокардита или специфических инфекций – брюшного тифа, лептоспироза, бруцеллеза, дифтерии. Другими возможными этиологическими причинами являются вирусы и паразитарные инвазии.

Вакцинация, индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к лекарственным и химическим веществам, яду насекомых, пыльце растений также являются одними из этиологических факторов ОГН.

В патогенезе гломерулонефрита ведущее значение придается повреждению клубочков иммунными комплексами (ИК), возникающими при взаимодействии антигена (АГ) с антителом (АТ). В ответ на попавшие в организм экзогенные АГ (инфекционные, лекарственные, чужеродные белки) появляются АТ, которые связываются с ними и образуют в сосудистом русле циркулирующие ИК (ЦИК). ЦИК фильтруются клубочками, осаждаются и фиксируются на базальной мембране их капилляров, обусловливая клеточные реакции иммунного воспаления.

ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.

Клиническая картина

ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).

Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.

Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.

Развернутая клиническая картина ОГН проявляется остронефритическим синдромом, который может развиться в течение нескольких часов или постепенно в течение нескольких суток. Остронефритический синдром характеризуется внезапным появлением и нарастанием отеков, протеинурии в сочетании с гематурией, артериальной гипертензией и нередко нарушением функции почек.

Пациентов беспокоят жажда, слабость, отеки, уменьшение объема мочи, головная боль, одышка. Приблизительно треть пациентов отмечает изменение цвета мочи. Моча приобретает различные оттенки красно-коричневого цвета – от традиционно используемого в медицине термина «цвет мясных помоев» до коричневого (цвет табака, кофе, колы). Часть пациентов ощущают тупую боль в поясничной области, обусловленную растяжением капсулы почек в результате воспалительного отека паренхимы почек.

При первичном осмотре выявляется отечный синдром разной степени выраженности. Отеки могут быть локальными с типичной бледной одутловатостью лица, отеками лодыжек или распространенными, достигая степени анасарки с гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.

В редких случаях у детей (4%), чаще у взрослых (8 – 10%) развивается нефротический синдром, для которого также характерны выраженные отеки и нередко анасарка.

Артериальная гипертензия выявляется более чем у 80% пациентов и редко превышает уровень 160/100 мм рт.ст.

При субклинической форме ОГН у большинства пациентов нет клинических субъективных и объективных симптомов болезни. В некоторых случаях проявлениями заболевания могут быть незначительные отеки по утрам в области лица и век, повышение АД. Чаще всего при случайных обстоятельствах в анализах мочи обнаруживают микроскопическую гематурию в сочетании с незначительной протеинурией (изолированный мочевой синдром).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Мочевой синдром при ОГН характеризуется изменением цвета мочи (при макрогематурии), нормальной или повышенной относительной плотностью мочи, протеинурией. Мочевой осадок содержит эритроциты, цилиндры (гранулярные и эритроцитарные), лейкоциты (абактериального происхождения).

В большинстве случаев отмечается микрогематурия. Чрезвычайно важным диагностическим признаком повреждения почек является также протеинурия. Определение суточной протеинурии позволяет оценить потерю белка с мочой. Высокоспецифичным маркером кровотечения клубочкового происхождения являются эритроцитарные цилиндры.

Лабораторные показатели не являются специфичными для ОГН и отражают воспалительный характер заболевания: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, положительный С-реактивный белок, снижение уровня альбуминов и т.д.

Концентрация креатинина сыворотки у некоторых пациентов может быть повышена. Уровень креатинина и темп его прироста в течение болезни позволяют судить о функциональном состоянии почек – повреждении почек или развитии острой почечной недостаточности.