Центральный отдел системы кровообращения включает в себя сердце (насосно-нагнетательная функция) и основные транспортные магистрали – артерии (центробежное направление) и вены (центростремительное направление). Периферический отдел представлен артериолами, кровеносными капиллярами и венулами.

Основной функцией системы кровообращения является транспорт крови по всему организму, и только кровеносные капилляры, самая периферийная часть системы, выполняют две функции – транспортную и обменную. Различают малый круг кровообращения – в котором венозная кровь, отдавая молекулы углекислого газа насыщается кислородом и превращается в артериальную, и большой круг кровообращения – в котором артериальная кровь доставляет полученный кислород в ткани организма, отдает его и забирает из тканей молекулы углекислого газа, тем самым превращаясь в венозную кровь.

Именно артериальный отдел кровообращения и обеспечивает клетке необходимый приток питательных веществ и кислорода. Отвод продуктов метаболизма от клетки выполняет система оттока из двух ее составляющих – венозного отдела кровообращения и лимфатической системы организма.

Системы притока и оттока связаны между собой и клеткой посредством интерстициальной (межклеточной) жидкости, окружающей клетку со всех сторон. Интерстициальная жидкость получает питательные и иные вещества от артериального отдела кровеносных капилляров, транспортирует их непосредственно до клеток, получает продукты жизнедеятельности от клеток, транспортирует их к венозному отделу кровообращения и/или к капиллярам лимфатической системы.

Непосредственное воздействие на клетку может быть физическим (механическое, термическое воздействие), химическим (токсическим, эндокринным), биологическим (бактериальным, вирусным) и т. д., Подобное воздействие может являться причиной первичного запуска механизма развития, так называемой нами цепной реакции повреждения тканевых клеток.

Цепная реакция повреждения тканевых клеток – это последовательность единичных повреждений клеток в живой ткани, каждая из которых вызывается повреждением, появившимся в результате продукции повреждения на предыдущем шаге последовательности. Наиболее известные примеры и механизмы таких реакции – это цепная реакция при ядерных превращениях, обеспечивающаяся нейтронами, и цепные реакции среди химических реакций, обеспечивающиеся свободными атомами или радикалами.

В нашем случае механизм цепной реакции повреждения клеток ткани обеспечивается высокоактивными веществами (ферментами, медиаторами, биогенными аминами и др.), выделяющимися из клетки при ее повреждении в интерстициальное пространство или уже присутствующими в нем и активируемыми процессом клеточного повреждения. Активность этих веществ вызывает повреждение соседних тканевых клеток. В свою очередь, это повреждение ранее здоровых клеток вызывает цепь следующих одно за другим повреждений, которые могут продолжаться сколь угодно долго – до обрыва цепи вследствие потери агрессивности активируемых при повреждении клеток веществ или достаточной активации защитных сил организма для прерывания описанного выше процесса.

В дальнейшем происходит мононуклеарная инфильтрация поврежденных в той или иной степени клеток ткани лимфоцитами и макрофагами, и «воспалительный» процесс запустился… В данном случае причиной запуска такой цепной реакции может быть любой флогогенный агент.

Именно поэтому так сложно лечить вялотекущие (подострые) и хронические, длительно текущие заболевания: мы часто оцениваем их как «воспалительные» и пытаемся идентифицировать и уничтожить живой (бактериальный или вирусный) этиологический фактор – а его на данный момент уже нет. Поэтому при таком течении заболеваний назначение антибиотиков бесполезно, так как мы имеем дело уже со вторичным самоповреждением тканевых клеток, которое в свою очередь ведет к нарушению системы крово- и лимфообращения на тканевом уровне.

Учитывая вышеприведенное, выдвигаемая нами теория в основу патогенеза практически любых изменений, происходящих в организме, ставит динамическое состояние комплексного понятия микроциркуляции. С нашей точки зрения, в понятие «микроциркуляция» включаются не только анатомический уровень микрососудов периферического отдела системы кровообращения и лимфатической системы (кровеносные и лимфатические капилляры), но и ряд физиологических представлений: о транскапиллярном обмене, о реологии и гидродинамики крови, об артериальной и венозной крови, интерстициальной жидкости и лимфе.

Впервые в теориях общей патологии мы выделяем представление о «качестве жизни организма» и «качестве жизни каждой отдельной клетки». Эти явления, с нашей точки зрения, неразрывно связаны между собой и объективно проявляются в качестве жизни пациента. Мы знаем, что пациент может быть неизлечимо болен или иметь преклонный возраст, но качественное состояние его жизни и хорошее самочувствие позволяют ему быть социально адаптированным и плодотворно заниматься активной рабочей и творческой деятельностью на протяжении многих лет.

Обращаем ваше внимание, что в предлагаемой нами теории мы ничего не говорим об этиологических факторах заболевания. Возьмите любое заболевание, если оно не относится к инфекционному процессу, то, как правило, является полиэтиологичным, то есть его возникновение связывают с несколькими различными факторами одновременного воздействия.

Поэтому в лечебном процессе, когда заболевание у пациента уже активно развилось, то, в принципе, уже не важно, что послужило первым толчком к развитию болезни – важен дальнейший развивающийся (патогенетический) механизм заболевания. Так вот, если мы возьмем практически любое заболевание, то увидим в основе его патогенеза нарушения функционирования клеток и/или составленных из них тканей, которые будут сопровождаться тем или иным нарушением систем притока или оттока. В свою очередь, нарушение систем притока и оттока обязательно будут сопровождаться разной степенью выраженности дистрофических процессов клеток ткани.