• с ними связан особый фермент параоксоназа 1 (ПОН 1), который ингибирует окисление ЛПНП, расщепляя токсичные окисленные липиды в составе ЛПоНП;

• уменьшая связывание моноцитов крови со стенками артерий, они проявляют противовоспалительные свойства;

• стимулируют движение эндотелиальных клеток;

• ингибируют синтез факторов активации тромбоцитов эндотелиальными клетками;

• защищают эритроциты от генерации прокоагулянтной активности, что понижает вероятность образования тромбов;

• стимулируют синтез простациклинов эндотелиальными клетками, продлевая время их жизни;

• уменьшают синтез ДНК в васкулярных гладких мышцах, индуцируемый эпидермальным фактором роста;

• имеют тромболитические (растворяющие тромбы) свойства;

• модулируют эндотелиальную функцию, очевидно, за счёт стимулирования продукции оксида азота (NO) – об оксиде азота и его важности будет в книге далее.

Все жиры состоят из жирных кислот и те, в свою очередь, делятся на насыщенные жирные кислоты и ненасыщенные. Ненасыщенные бывают мононенасыщенными и полиненасыщенными. При транспортировке апопротеином, насыщенные жирные кислоты чаще образуют «вредные» фракции холестерина. Тогда как ненасыщенные, особенно полиненасыщенные – транспортируются в виде триглицеридов (соединений с глицерином) либо становятся «полезной» фракцией – ЛПВП.

Таким образом возникает следующая ситуация: хоть львиная доля холестерина вырабатывается печенью и напрямую лишний холестерин «наесть» невозможно, гастрономические привычки всё же влияют на то, какие жирные кислоты будут транспортироваться в большем количестве. Также ряд факторов влияет на то, какое количество холестерина будет производить наша печень. Но прямая причинно-следственная связь у развития атеросклероза всё же не со значениями холестерина и его фракций в крови.

Есть и ещё один показатель, который называют коэффициентом (индексом) атерогенности. Атерогенность это, собственно, склонность холестерина к налипанию на стенку сосудов. Рассчитывается по одной из формул соотношения «полезных» и «вредных» жиров (липидов) в крови. Позволяет с большой долей вероятности оценить вероятность развития сердечно-сосудистых и неврологических осложнений у пациента, уже имеющего атеросклероз. Для лиц, не имеющих атеросклероза, ценность данного показателя низкая, поскольку не может предоставить информации о рисках начала развития атеросклероза.

В некоторых лабораториях расчёт коэффициента производится автоматически, в некоторых лаборант либо врач определяют его самостоятельно, на основании значений фракций холестерина в крови больного.

Существуют несколько формул расчёта коэффициента атерогенности.

1) От значений общего холестерина нужно отнять значение ЛПВП и разделить на значение ЛПВП.

2) Суммировать значение ЛПНП и ЛПоНП и разделить на значение ЛПВП.

В норме коэффициент находится в пределах 2,0–3,0. Если у больного он в пределах 3,0–4,0, то необходим контроль через 6 мес, т. к. это пограничное состояние и оно может нести риски прогрессирования атеросклероза в будущем. Если коэффициент атерогенности выше чем 4,0 – риск высокий. Значения ниже чем 2,0 – встречаются редко и связано это бывает со стрессами, истощением, изнуряющими физическими нагрузками. Риск патологического износа сердечной мышцы высок при коэффициенте атерогенности ниже 2,0. Среди причин такого снижения – перетренированность спортсменов, истощение и рабский труд в странах с низким уровнем жизни и/или с тяжёлой военной обстановкой).

Даже если у Вас высокий общий холестерин, но количество «полезной» его фракции тоже высокое, в результате чего коэффициент атерогенности находится в пределах нормы, Вам просто нужен контроль состояния и срочно снижать холестерин нет надобности. В то же время, такая ситуация может говорить об одном из следующих вариантов:

Первый – организму приходится «латать» повреждения сосудов и нужно устранить фактор, их вызывающий;

Второй – имеется застой желчи, несвоевременное опорожнение желчного пузыря, изменение состава желчи;

Третий – снижение функции щитовидной железы или снижения превращения тиреоидных гормонов в активную форму в тканях (тканевой гипотиреоз);

Четвёртый – имеется резистентность к инсулину (особенно часто при этом повышен уровень триглицеридов);

Пятый – дефицит ряда витаминов.

Сейчас часто бывает так, что в одном больном сочетается сразу же несколько причин.

Существуют случаи, когда уровни общего холестерина, «вредных» фракций и коэффициента атерогенности у больного высоки, но патологий сердечных, церебральных (сосудов мозга) и других сосудов не развивается. Также есть случаи, когда коэффициент атерогенности в норме, холестерин в норме, но у больного уже был инфаркт или инсульт. Как такое может быть? Чтобы ответить на этот вопрос, нам с Вами необходимо познакомиться с одним важным процессом, а также с результатом его неэффективности в организме больного.

Случалось ли Вам задумываться над тем:

Почему уровень холестерина чаще повышается с возрастом?

Почему формирование бляшек на сосудах также коррелирует с возрастом?

Почему у двух больных с одинаковыми уровнями холестерина может быть разная степень его прилипания к сосудистой стенке?

Постараюсь ответить Вам на эти вопросы без «воды» и обтекаемых формулировок.

В 1913 году группа русских учёных во главе с молодым физиологом из Санкт-Петербурга Н. А. Аничковым проводила эксперименты на кроликах, активно скармливая им пищу животного происхождения.

На такой диете растительноядные длинноухие бедолаги прожили меньше положенного, а вскрытие показало, что причиной гибели животных явилась закупорка сосудов, питающих сердце. Отложения на стенках коронарных артерий содержали сгустки жира, холестерина и солей кальция, напоминающие атеросклеротические повреждения сосудов человека. Эти опыты легли в основу «холестериновой» теории, согласно которой, главная причина образования атеросклеротических бляшек это проникновение холестерина в стенку сосуда. Данная теория завладела умами мировой общественности и породила весьма долгоиграющую и совсем не добрую сказку, до сих пор продолжающую кочевать из одного учебника в другой и даже породившую целый раздел фармакологии. Тот факт, что сравнивались при этом растительноядные на все 100 % кролики и всеядный человек (а значит сравнение было заведомо некорректным) – никого не смутил. Было это случайным упущением или сознательной ошибкой, мы уже не узнаем. Но в любом случае, порождённая некорректным сравнением и базирующаяся на ошибочных выводах теория стала укореняться. В какой-то мере, в этом направлении всех подтолкнула медицинская система США. Главным толчком к изучению атеросклероза и холестерина в контексте атеросклероза послужили наблюдения врачей, сделанные во время войны между США и Кореей в 1950-х годах. У половины 20-летних погибших американских солдат при вскрытии был обнаружен атеросклероз коронарных артерий (артерий, питающих сердце). У некоторых из них просвет сосудов был сужен на 50 и более процентов. После того, как были опубликованы материалы, основанные на этих патологоанатомических исследованиях, в США началась настоящая истерия по холестерину. В 1988 году была создана и продолжает щедро финансироваться общенациональная программа США по борьбе с атеросклерозом. Программа включает в себя исследования по биохимии холестерина и по созданию диеты с исключением из пищи жиров, углеводов, соли и холестерина. Стоит ли говорить, что это приводит мало к чему хорошему.