Пе Перехожу к заключениям, извлеченным некоторыми авторами из наблюдений над хроническими изменениями слюнных желез после перерезки их нервов. Авторы эти - Ленгли (l. cit) и Брэдфорд (l. cit. ). Их основной факт - это только что упомянутая и давно известная атрофия слюнных желез, наступающая после перерезки их черепномозговых нервов. Прежде всего я должен обратить внимание на то, что эти опыты авторов не составляют настоящих обратных опытов вышеописанным, т. е. опытам с раздражением. Истинный обратный опыт должен бы быть, очевидно, поставлен так. Мелезы, при целости их отделительных нервов, доводятся тем или другим способом до maximum истощения; затем одни оставляются с целыми нервами, у других же нервы перерезаются. Животные некоторое время оставляются при нормальных условиях; и, наконец, железы исследуются. Где и как теперь произойдет возвращение органа к виду покойного? Ответ должен быть ясный и решительный. К сожалению, таких опытов еще нет.

Что же можно вывести из атрофии? С самого начала надо согласиться с тем, что в голом факте атрофии после перерезки нервов не заключается никакого убедительного доказательства за зависимость восстановительных процессов железы от нервов. Атрофия, наступающая при том же условии, давно известна и для других органов; и, однако, это нисколько не убедило физиологов в существовании особых трофических нервов. Перерезка нерва влечет за собою недеятельность органа, а это уже последовательно может причинить атрофию. Недеятельность или слабая деятельность, как известно, могут привести к атрофии и органы, владеющие всеми своими нервами. Конечно, это - не научное объяснение, но не менее справедливо и то, что сложный и темный факт атрофии, связанный с неупражнением, не может служить научным доказательством положения о прямой зависимости восстановительных процессов от нервов. Таким образом названные авторы должны бы привести какие-нибудь частные и особенные подробности этой атрофии, чтобы их выводы стали убедительными.

Они это и делают, хотя вместе с тем при своих доводах все же постоянно упускают из виду, что слабая деятельность сама по себе может обусловить атрофию и что такая атрофия ничего не доказывает в обсуждаемом ими вопросе.

Лэнгли главный вес придает микроскопической картине утрофирующейся железы. Он находит, что такая железа имеет насквозь вид покойной, так что ни в одной клеточке ее нет и следа наружного прозрачного слоя; все карточки сплошь зернисты. Лэнгли клеточки такой железы кажутся даже более слизистыми, чем нормально покоиные; это он заключает из отношения в клеточке муцигена к протоплазме: количество первого относительно увеличено, количество жеследней уменьшено. Клеточки в целом, конечно, уменьшены. Автор заключает из всего этого, что клеточки отличаются от нормальных специально тем, что не представляют никакого роста протоплазмы. Следовательно, восстановительные волокна железы перерезаны в chorda. Разберем все это.

Во-первых, ленглиевское заявление покойном виде железы находится в противоречии с утверждением Гейденгайна, который скорее признает в такой железе работающую железу: по крайней мере он видит между многими недеятельными дольками ее рассеянные другие дольки с характерным видом деятельных. Но признаем, что прав Лэнгли. Что он собственно видит? Покойную железу - по прямому выражению Лэнгли. Мы можем прибавить - более покойную, чем нормально покойная, перефразируя ленглиевское определение: более слизистую, чем нормально покойная. Основание перифразы следующее. Переход деятельного состояния железы в покойное тем, по авторам, и выражается, что в клеточке все более и более берет количественный перевес муциген, образуясь из протоплазмы и занимая, так сказать, ее место; а это, по Лэнгли, и имеет место в клеточках атрофирующейся железы. Но, ведь, так и быть должно при данных условиях. Как бы могли произойти наружный прозрачный слой, преобладание протоплазмы над муцигеном и вообще признаки деятельной железы, когда у железы перерезан ее функциональный нерв?! Казалось бы, ни о каких выводах относительно зависимости роста протоплазмы от нервов здесь не может быть и речи. Очевидно, Лэнгли имеет в виду паралитическое отделение, то отделение, которое начинается сутки спустя после перерезки черепномозгового нерва железы и продолжается затем недели. Но как велико это отделение? Ha maximum его развития, попределению Гейденгайна, из подчелюстной слюнной железы собаки выделяется капля слюны в 20-22 минуты. Следовательноколо 0.1 куб. см в час, около 1 куб. см в 10 часов и около 2.5 куб. см в сутки. И это отделение железы, которая может выделять в минуту по нескольку куб. сантиметров. Очевидно, что после перерезки нерва на продолжительное время имеется такая ничтожнейшая деятельность, подобной которой никогда не встречается при нормальных условиях. А Ленгли требует, чтобы такая деятельность давала резкую картину деятельной железы. Лэнгли, чтобы доказать справедливость своего заключения, нужно было показать, что на нормально-покойной железе можно вызвать картину деятельной, если раздражать, положим, chorda tympani такою силою тока, чтобы отделение не превышало паралитического. У него и есть такой опыт, но сделанный позже и для другой цели. В нижецитируемой статье описывается опыт над кошкой, в котором, благодаря отравлению атропином, chorda при раздражении в продолжение 4 часов дала только 5 куб. см слюны; однако никакого наружного прозрачного пояса не образовалось. Таким образом в 10 раз с лишком более сильное отделение, чем парзлитическое, все же не обусловило в железе вида деятельной. Ошибка Лэнгли очевидна. Но у него имеются все соображения и о том, какие именно волокна управляют ростом протоплазмы. Он склоняется к тому, что это - особые от известных волокна, заслуживающие название анаболических. Ход его мысли таков. Паралитическое отделение существует вследствие раздражения на периферии отделительных и трофических волокон (это Ленгли доказывает особыми опытами). Роста же протоплазмы, т. е. прозрачного пояса и т. д., не наблюдается. Следовательно, при нормальных условиях в chorda раздражаются еще особые, отдельные и от отделительных и от трофических, волокна. После того, что сказано выше, нет надобности распространяться насчет значения этого частного вывода. Можно заметить только, почему же, если раздражаются на периферии отделительные и трофические волокна, не раздражались бы вместе и анаболические, если они действительно существуют?

В прошлом году Лэнгли [58] опубликовал еще работу, в которой он, отравляя животное различными количествами атропина и раздражая chorda tympani, следил за количеством слюны, ее органическим остатком и за микроскопической картиной соответственной железы. Целью работы было выяснить: не разделятся ли совсем или по крайней мере не разойдутся ли по времени эффекты тех трех сортов нервных волокон - отделительных, трофических и анаболических, которые он допускал в chorda. Опыт дал отрицательный результат: при отравлении все три эффекта ослабляются и исчезают одновременно. Автор заключает свою статью следующими словами: «Явления отравления атропином не дают никакого указания на существование более чем одного сорта отделительных волокон в chorda tympani». К сожалению, для читателя остается неясным: что же думает автор в конце кенцов? Убедителен ли для него этот опыт настолько, чтоб огрицать вообще существование различных отделительных волокон, или же дело только в том, что атропин оказался неудачным методическим средством для разделения их, когда они смешаны в одном нерве.

Брэдфорд, чтобы доказать влияние нерва, и притом особого (анаболического), на восстановительный или питательный процесс железы, разработал другую подробность в факте атрофии слюнной железы, наступающей после перерезки ее нерва. Рассуждение Брэдфорда основывается на сопоставлении следующих фактов. Как было замечено выше, атрофию слюнных желез у собак влечет за собою только перерезка черепномозговых нервов; сочувственный же нерв оказывается в этом отношении без значения: перерезка его одного не обусловливает атрофии; целость его при перерезке черепномозгового нерва не предотвращает атрофии. Это - одно. Затем, как известно, у собак раздражение chorda tympani обусловливает обильную и жидкую слюну; раздражением же сочувственного нерва получают немного и густой слюны. Ленгли [59] показал, что у кошки наоборот, что касается до густоты слюны, то сочувственная слюна жиже барабанной, содержит меньше органического вещества. Брэдфорд рассуждает теперь так. Так как у собаки и кошки состав волокон chorda и сочувственного нерва оказывается в известном отношении противоположным (в сочувственном нерве у собаки преобладают трофические волокна, у кошки - отделительные, в chorda - наоборот), то в случае, если бы оказалось, что и у кошки железа атрофируется также лишь после перерезки chorda, а сочувственный нерв одинаково оказывается без влияния, ничего не оставалось бы, как допустить существование особых волокон, которые влияют на восстановление или питание железы и которые у обоих животных находятся только в chorda. Поэтому Брэдфорд и вырезывал у кошек верхней сочувственный шейный узел и в самом деле нашел, как уже было сообщено выше, скорее увеличение железы, чем атрофию, после же перерезки chorda наступала обыкновенная атрофия.

Но и вывод Брэдфорда грешит тем же промахом, что и вышеприведенные рассуждения Лэнгли. Несмотря на различие состава, сочувственный нерв у собаки и кошки имеет, однако, и одну общую черту. У обоих животных от него получается меньше слюны, чем от chorda. А это обстоятельство важно. Возможно, что после перерезки chorda, хотя бы сочувственный нерв и оставался целым, железы у обоих животных одинаково обрекаются на ничтожную деятельность, которая и будет иметь своим последствием атрофию. Относительно собаки Гейденгайн в «Руководстве к физиологии» Германа сообщает об опытах, которые показали ему, что, раз перерезана chorda, нельзя уже получить раздражением чувствительных нервов ни капли слюны. А так как нормально отделение слюны есть отраженный процесс, то, следовательно, подчелюстная железа собаки после перерезки chorda, действительно, никогда не производит большей работы, чем какая сказывается паралитическим отделением. Вот, если бы Брэдфорд показал, что у кошки после перерезки одной только chorda отраженно можно вызвать еще или равное, или по крайней мере не очень уменьшенное отделение сравнительно с тем, которое наблюдается при целой chorda, но при перерезанном сочувственном нерве, то тогда атрофия железы, наблюдаемая лишь по перерезке chorda, несомненно доказывала бы присутствие в последней особых, анаболических волокон. Но Брэдфорд таких опытов не производил, и вообще их нет.

Ввиду особенной доказательности подобных опытов в утвердительном случае, я решил, уже во время составления настоящей статьи, этот пункт моей критики проверить опытами, тем более, что эти элементарные опыты не грозили никакими затруднениями и осложнениями. Я имею 4 опыта, и все с одним и тем же решительным результатом: и у кошки после перерезки chorda tympani наблюдается полнейшее отсутствие рефлекса на подчелюстную железу.

Обстановка опытов была обычная. Животное отравлялось кураре и делалось искусственное дыхание. В вартонов проток вводилась трубочка, которая неболучуковою трубкою соединялась с тонкой стеклянной трубкой, прикрепленной на миллиметровой бумаге. Отделение слюны отмечалось в миллиметрах. Раздражались или стволы чувствительных нервов электрическим током, или слизистая оболочка рта следующим образом: на язык и вообще в полость рта направлялась струя простой воды из обыкновенной промывалки в продолжение 10 15 секунд; прием этот оказался очень удобным; эффект при повторении оставался достаточно постоянным. Приведу два примера.