Периоды активного развития атеросклероза, а также инфаркты и инсульты, отмечаются чаще всего в феврале-марте, то есть в те месяцы, когда в организм поступает меньше всего биоантиоксидантов.

Казалось бы, стоит нам только увеличить потребление биоантиоксидантов и проблема атеросклероза будет решена. Тогда в чем же проблема? В недостатке продуктов, богатых антиоксидантами или в чем-то другом?

Ответы на эти вопросы мы получим чуть позже, а сейчас рассмотрим, какие из свободных радикалов являются нашими главными противниками и как они нейтрализуются антиоксидантами.

Перекисная гипотеза называет три основных радикала: гидроксид НО – , пергидроксид НО 2 – и супероксид О 2 –

Гидроксид - это достаточно устойчивая группа атомов, но реакционноспособная. Две молекулы гидроксида могут реагировать друг с другом, что чаще всего и происходит в живом организме, так как они рождаются рядом в качестве промежуточных реакций. В результате образуется молекула перекиси водорода. В перекисях всегда существует кислород - кислородная связь.

Перекись водорода используется организмом для синтеза лигнина, придающего упругость стенкам клеток. Поэтому считать образование перекиси водорода в организме только как вредное явление, по-видимому, нельзя.

Пергидроксид тоже является продуктом промежуточных реакций и существует он в организме лишь ничтожные доли секунды, после чего распадается по схеме:

2НО 2– Н 2О 2+ О 2

Как видим, пергидроксид также мало опасен для организма, как и гидроксид.

Супероксид — это отрицательно заряженный свободный радикал О 2. Он поступает в организм с вдыхаемым воздухом, но может образовываться и внутри организма. И в воздухе, и внутри организма он порождается фоновым радиационным излучением (более подробно об этом говорится в 22-ой главе). Вот для борьбы с супероксидом в организме и имеется антиоксидантная система, которая вырабатывает фермент супероксиддисмутазу. Фермент этот катализирует одну-единственную реакцию - взаимодействие супероксидов друг с другом с помощью ионов водорода:

О 2+ О 2+ 2Н +– Н 2О 2+ О 2.

В итоге мы получаем те же продукты, что и при распаде пергидрооксида.

Такая реакция называется дисмутацией, то есть она затрудняет мутационные свойства такой формы кислорода. Эта реакция может протекать и самопроизвольно, без фермента, но с последним она идет значительно быстрее и в меньшей степени зависит от условий среды.

Известно, что в состав ЛПНП входит много молекул ненасыщенных жирных кислот. А ненасыщенные жирные кислоты очень реакционноспособны (в противоположность относительно инертным насыщенным жирным кислотам). Поэтому именно по двойной связи жирных кислот, входящих в ЛПНП, происходит окисление ЛПНП супероксидом с образованием в последнем альдегидов.

Альдегиды могут соединяться с белками или самих ЛПНП, или с белками артериальной стенки. При таком взаимодействии с альдегидами белки чаще всего погибают, поэтому к ним и устремляются макрофаги. Многие макрофаги с поглощенными ими погибшими частицами ЛПНП не могут выбраться из стенок артерий в кровяное русло и, таким образом, создают основу для будущего разрастания фиброзной бляшки.

Так что же следует считать причиной атеросклероза?

ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗА

Возможно, что причиной атеросклероза следует считать супероксид - не будь его - не было бы и атеросклероза. Но если мы никак не можем предотвратить поступление супероксида в организм или образование его в самом организме, то неужели мы безропотно должны согласиться с неизбежностью атеросклероза?

А может быть, причина атеросклероза заключается в том, что организм почему-то не в состоянии бороться с супероксидом, хотя защита от последнего в организме и предусмотрена?

Какая же, скажем так, помеха не дает возможности организму нейтрализовывать супероксид еще до того, как он произведет разрушения в нем?

Если мы повнимательнее посмотрим на приведенную выше реакцию дисмутации супероксида, которая протекает с участием фермента, то, конечно, заметим то, чего просто нельзя не заметить, - в этой реакции принимают участие ионы водорода. То есть действие фермента супероксиддисмутазы в этой реакции заключается в выдаче необходимого количества ионов водорода. Таким образом, мы видим, что инструментом антиоксидантной защиты организма являются ионы водорода. Кстати, и вещества-ловушки (токоферол и полифенолы — витамины Е и Р) обезвреживают свободные радикалы тоже с помощью ионов водорода, превращая таким образом радикалы в стабильные молекулы.