В действительности же роль ЛПВП в организме состоит не в том, чтобы препятствовать развитию атеросклероза, а в сугубо заготовительно-производственно-снабженческих функциях в системе холестеринового обмена. ЛПВП собирают все излишки холестерина, находящиеся на поверхности клеток, а также подбирают холестерин и триглицериды в потоке крови, остающиеся там после гибели ЛПНП и липопротеидов, транспортирующих жиры. Из собранного материала: ЛПВП производят эфиры холестерина и жирных кислот.

Обогащенные эфирами частицы ЛПВП затем отдают часть своих; запасов (эфиров) частицам ЛПНП, (которые понесут их в клетки, если будут захвачены рецепторами), а другую часть эфиров передают печени, которая приготовит из них желчные кислоты. Вот в этом, по существу, и заключается роль частиц ЛПВП в организме. Сами частицы ЛПВП, как и частицы ЛПНП, синтезируются печенью.

Но в судьбе частиц ЛПВП имеется и еще один интересный момент, который тоже легко объясняется новой теорией развития атеросклероза. Речь идет о производстве эфиров частицами ЛПВП. Если смотреть на этот процесс глазами медика, то в нем участвуют всевозможные энзимы. И недостаточную производительность этого процесса можно объяснить недостаточностью каких-то энзимов. А поэтому и способы активации этого процесса видятся в поисках средств, восполняющих недостающие энзимы (отсюда берет свое начало и укоренившийся в медицинской практике термин энзимотерапия). Чаще всего это медикаментозные средства.

А с точки зрения химика, реакция образования эфиров успешно идет только в среде с достаточным количеством ионов водорода.

Ион водорода атакует гидроксидную группу жирной кислоты, в результате чего разрывается связь гидроксида с углеродом и гидроксид соединяется с подошедшим ионом водорода, образуя молекулу воды. А молекула холестерина подходит к положительно заряженному углероду в остатке кислоты. При этом разрывается связь водорода с кислородом в гидроксидной группе холестерина и кислород образует новую связь с углеродом жирной кислоты, а в окружающую среду выделяется один ион водорода.

Из описания этой реакции ясно, как трудно она может протекать в условиях щелочной реакции крови, где каждый ион водорода находится в окружении многих ионов ОН – .

И далее. С точки зрения химика, эта же реакция образования эфиров обратима под воздействием воды и достаточного количества опять-таки ионов водорода. В результате получается свободный холестерин и жирная кислота, что и происходит внутри клетки, когда туда попадает частица ЛПНП и там имеется достаточно кислая среда.

Поэтому при достаточном количестве ионов водорода в крови (при кислой реакции крови) в ней быстро растут частицы ЛПВП и остается немного частиц ЛПНП, так как последние легко улавливаются рецепторами и легко диссоциируют внутри клеток. В результате клетки не испытывают холестеринового голода и не шлют жалоб гипоталамусу, а последний не дает команду печени на увеличение синтеза ЛПНП. Так при кислой реакции крови в холестериновом обмене создается низкая концентрация частиц ЛПНП и высокая ЛПВП. В этом случае последние являются как бы холестериновым депо, где он хранится в виде эфира.

А при щелочной реакции крови мало образуется частиц ЛПВП и много частиц ЛПНП, которым первые передают свой эфир, и поэтому в крови постоянно будет низкая концентрация частиц ЛПВП. Такая ситуация атерогенна, но мы ее до сих пор связывали не со щелочной реакцией крови, а с высокой концентрацией частиц ЛПНП и низкой концентрацией частиц ЛПВП. Но в действительности сами уровни и тех, и других частиц, как и уровень всего холестерина в крови, являются всего лишь следствием определенной реакции крови.

У многих видов животных, а особенно у пустынных с эволюционно низким водным обменом, реакция крови кислая, и, в связи с этим, у них наблюдается преобладание частиц ЛПВП над частицами ЛПНП.

Новая теория развития атеросклероза (недостаточного крови) включает в себя и все детали обмена кальция в организме. Не могло же изначально функционирование организма полагаться на какое-то дополнительное подкисление крови извне. По-видимому, организму достаточно было бы того подкисления, которое постоянно производится в нем углекислотой, если бы в крови был не столь высокий уровень кальция. Об этом более подробно говорилось во 2-ой главе, а здесь мы коснемся лишь отдельных моментов, связанных с кальцием и имеющих отношение к атеросклерозу.

Почти в каждой фиброзной бляшке имеются отложения солей кальция. Как правило, это углекислый или фосфорнокислый кальций. И та, и другая соль выпадает в осадок в щелочной среде. Это ли не первый сигнал о том, что, во-первых, кровь достаточно щелочная, а во-вторых, что соли кальция в крови находятся в состоянии, близком к насыщенному. Не говорит ли нам последнее обстоятельство и о том, что солей кальция в крови находится больше, чем это необходимо?

Кроме того, соли кальция, находящиеся в фиброзной бляшке, создают в ней еще более щелочную среду в сравнении с кровью. Не является ли и это обстоятельство дополнительным и достаточно влиятельным фактором для роста бляшки?