В первой книге мы писали об этих системах, но сейчас все-таки напомним, что они собой представляют. Благодаря указанным системам происходит передача информации. Чувствительные клетки мозга — нейроны — передают нервный импульс друг другу. Между нейронами находятся микроскопические щели — синапсы. Когда импульс доходит до окончания нейрона, в синаптическую щель высвобождают свое содержимое передатчики информации — нейротрансмиттеры, они же нейромедиаторы. Попавшее в щель вещество раздражает принимающий участок следующего нейрона — и так далее. Сигнал идет по цепочке, возбуждая все новые клетки. Но если принимающая клетка мертва или заторможена, она не реагирует и сигнал затухает. Про нейротрансмиттеры вы наверняка слышали: лучше всего изучены серотонин, норадреналин, допамин, а также относительно недавно открытая гамма-аминомасляная кислота (ГАМК).

Люди, чей организм в силу генетических причин не может самостоятельно обеспечить своевременное возбуждение и затухание сигнала в клетках мозга, могут испытывать трудности с получением информации. Следовательно, они эмоционально обеднены и для полноценной, яркой жизни им требуется дополнительный переносчик информации и энергии. На эту роль вполне годится этанол, он же алкоголь. Потребность в «помощнике для нейронов мозга» может быть такой высокой, что приводит к зависимости. Но! Генетический материал не гарантирует возникновения зависимости. Даже среди монозиготных близнецов[37], чьи родители страдали алкоголизмом, встречаются неалкоголики.

Из одинакового генетического материала может выйти и алкоголик, и личность, свободная от психологической зависимости.

Следовательно, на человеческое мышление и поведение влияет не только генотип, но и условия жизни, и внешние факторы. Именно они модулируют алкогольную зависимость из склонности к повышенному потреблению алкоголя. С одной стороны, при благоприятных условиях — при отсутствии хронического стресса, морального прессинга и аддиктивной среды общения — человек обуздал бы свою тягу к спиртному, и аддиктивное расстройство не возникло бы. С другой стороны, если в организме человека отсутствуют необходимые генные изменения, алкоголизм не становится патологическим состоянием психики — даже в неблагоприятной обстановке. Вместо этого появляется привычка злоупотреблять алкоголем и соответствующие паттерны поведения. Но если личность вовремя перехватить и грамотно лечить, псевдо-алкоголизм отступит. Человек, в генотипе которого отсутствует «мусорный ген»[38], даже сможет перейти к умеренному потреблению, в отличие от алкоголика, которому не следует прикасаться к спиртному, а также посещать питейные заведения или пьющие компании — невзирая на обострение физиологической тяги, на растущий дискомфорт, на регулярные депрессии.

Все потому, что только неалкоголик может испытывать нормальную потребность в спиртном. Да-да, есть такая потребность. Причем не патологическая, а совершенно естественная. Дело в том, что алкоголь — не чуждое организму вещество. И наше тело вырабатывает его… совершенно самостоятельно, без какой-либо помощи извне. Собственно, эндогенный (то есть буквально «образующийся внутри») алкоголь и называется этанолом. Было установлено, что в 100 мл плазмы крови человека, воздерживающегося от приема спиртных напитков, содержится в среднем 0,039 мг алкоголя. Впрочем, индивидуальные вариации шире — от полного отсутствия до 0,16 мг. И повторяем: это при полной трезвости поведения! Считается, что эндогенный алкоголь синтезируется при переработке ферментами сахара в нижнем отделе кишечника. Продукт этой переработки всасывается слизистой и поступает в кровь. Но зачем?

Затем, что этанол образуется не только в кишечнике и нужен не только для того, чтобы слизистой было что всасывать. Этанол также образуется в клетках организма, включая нейроны мозга. Он участвует в энергетическом обмене клетки, перенося энергию между митохондриями и цитозолем — двумя клеточными структурами, которые эту энергию вырабатывают. Каждая из них работает по-своему, они разделены мембраной, непосредственного сообщения между структурами нет. Нужен челнок, свободно проходящий через мембрану и координирующий процесс. Этанол — один из таких челноков. Второй челнок — ацетальдегид, в который этанол превращается путем обратимой реакции. Вот они и снуют туда-сюда, превращаясь друг в друга, чтобы передать или забрать энергию. Митохондрии, в отличие от цитозола, могут производить уникальный аккумулятор и переносчик энергии — аденозинтрифосфат (АТФ). По мнению А.Г. Антошечкина, исследователя молекулярной структуры метаболитов[39], внутриклеточное образование этанола является одним из механизмов, регулирующих производство АТФ в митохондриях.

И если «натуральное» производство энергии падает, организм пытается увеличить производство АТФ путем увеличения содержания этанола. Экзогенный (то есть попадающий извне) алкоголь вписывается в нормальный метаболизм, существующий в клетке, и успешно компенсирует потери энергии. К дефициту «жизненной силы» чувствительнее всего клетки центральной нервной системы и ее «руководящего органа» — головного мозга. Разумеется, они восприимчивее всего к этанолу. Хотя само действие алкоголя на мозг — это множество разных процессов, далеко не до конца изученных. Прогнозировать, какой будет реакция организма на прием одной или нескольких рюмок (бутылок) алкогольного напитка, — дело сложное. Если, конечно, вести речь о физиологии, а не о том, кто как себя ведет в подпитии. Вопрос в том, каков уровень восприимчивости организма к алкоголю, какой именно физиологический процесс окажется ведущим и какой дозой ограничится «принимающая сторона». Есть и другие параметры, но эти можно считать главными.

Хорошо изучен эффект увеличения выделения допамина под воздействием алкоголя. Допамин вызывает приятные ощущения, связанные с удовлетворением физиологических потребностей. Сами понимаете, чем грозит сознанию дефицит допамина в мозгу. Неудивительно, что повышение уровня допамина незаменимо для ценителя простых, но могучих радостей жизни. Также алкоголь в небольших дозах влияет на производство бета-эндорфина. Это вещество — опиоидный нейропептид, цепочка белка, которая, присоединяясь к «своему» рецептору, вызывает ощущение эйфории. Алкоголь стимулирует и выделение серотонина, влияющего на память и эмоции. Если уровень серотонина в некоторых областях мозга понижается, это может вызывать агрессивные проявления и депрессивные состояния. При возникновении тревожного чувства успокаивающее действие на мозг оказывает ГАМК. Популярные психоактивные препараты (например, валиум, либриум и более современный — ксанакс) стимулируют работу ГАМК в тех участках мозга, которые «раздувают» тревогу — и уровень тревожности падает. Алкоголь также обладает способностью связываться с ГАМК-рецепторами и вызывать тот же эффект, что и ГАМК, то есть гасить тревогу. Он также ослабляет действие глютамата — нейромедиатора, возбуждающего клетки мозга.

По мере увеличения дозы нормализующий эффект этанола, как мы уже упоминали, превращается в фармакологический. При больших дозах начинают работать механизмы, бездействующие при малых, а сам эффект определяется суммарным действием целого ряда процессов. Удовольствие, вызванное опьянением, сменяется отупением и сонливостью. Это начинают действовать седативные эффекты, нарушающие координацию движений, адекватность поведения и работу памяти. Так проявляет себя взаимодействие алкоголя с рецепторами ГАМК и глютамата.