а — сонливость, б — поверхностный сон, в — глубокий сон

Уже на стадии сонливости (В) в глубоких слоях появляются небольшие дельта-волны. На стадии углубления сна дельта-волны увеличиваются в глубоких слоях и распространяются на средние, а в верхних слоях возникают «сонные веретена». Лишь на стадии глубокого сна (E) гигантские дельта-волны регистрируются во всех слоях коры. Следовательно, тормозной процесс вначале охватывает эфферентные выходные структуры коры, а затем распространяется на ее афферентные входные структуры.

Нейрофизиологический механизм сна постепенно раскрывался по мере накопления фактов о естественных и искусственных условиях его возникновения. Сведения о том, что утомленный человек быстрее засыпает и крепче спит, указывали на возможную связь деятельности мозга с состоянием гуморальных систем. Патологические изменения нервной ткани в области начала сильвиева водопровода при «сонной болезни» — летаргическом энцефалите (И. Маутнер, 1820) показали, что центры мозгового ствола могут иметь отношение к явлениям сна. В лаборатории создателя учения об условных рефлексах — И.П. Павлова сон вызывали у собак сигналами условного торможения, развивающегося в высших отделах мозга.

Вместе с тем оказалось, что раздражением некоторых структур промежуточного мозга у кошек можно вызвать полную картину естественного сна. В экспериментах с перерезками ствола мозга на разном уровне наблюдали сохранение электрокортикограммы, характерной для бодрствования, если разрез был ниже продолговатого мозга, и развитие «сонных потенциалов», когда он был выше среднего мозга. Наконец, прямым раздражением ретикулярной формации среднего мозга было показано ее активирующее действие на высшие отделы мозга (Д. Моруцци, Г. Мэгун, 1949). Прекращение этого действия погружает животное в сон, а его возобновление вызывает «реакцию пробуждения». Наряду с активирующей системой, десинхронизирующей электрокортикограмму, были обнаружены стволовые гипногенные системы, которые при низкочастотном раздражении синхронизируют электрокортикограмму и приводят к состоянию сна. К ним относятся базальные отделы переднего мозга, медиальные структуры таламуса, некоторые структуры хвостатого ядра продолговатого мозга, гиппокампа и гипоталамуса. Раздражение дорсомедиальных отделов варолиева моста вызывает возникновение парадоксальной стадии сна, а повреждение ядер шва создает бессонницу.

Исследование процессов сонного торможения на нейронном уровне показало, что при этом не происходит общего затормаживания всех корковых нейронов. Часть нейронов действительно замедляет свою фоновую импульсацию, но другая часть — учащает. Такие неоднозначные изменения частоты импульсов нейронов при развитии сна наблюдали также в гиппокампе, таламусе и других подкорковых и стволовых структурах мозга. Отсюда следует, что сонное торможение создается определенной организацией возбуждающихся и тормозящихся нейронов. Эта организация обнаружила следующие характерные особенности поведения корковых нейронов в разные стадии сна.

1. При подсчете средней частоты фоновой импульсации всех нейронов, как замедляющих, так и учащающих свой разряд, выяснили, что при МС средняя частота разряда уменьшается по сравнению с бодрствованием, а при ПС увеличивается, превышая уровень бодрствования. Например, расчет для случайной выборки 300 нейронов показал динамику средней частоты их импульсов при бодрствовании 9,5 имп/с, при МС 7,9 имп/с, при ПС 10,9 имп/с. При этом нейроны, замедляющие импульсы в МС, оказались разряжающимися с относительно высокой частотой при бодрствовании, а клетки, работавшие при бодрствовании с относительно низкой частотой в МС, учащали свои импульсы. Существуют указания, что в моторной коре кошки длинноаксонные пирамидные нейроны снижают частоту импульсов при засыпании, а короткоаксонные — учащают. При переходе к ПС нейроны, учащавшие в МС свою импульсацию, начинают ее замедлять, а замедлявшие — резко учащать; и так как их большинство, то интенсивность импульсных потоков в ПС превышает таковую в состоянии бодрствования.

2. Перестраивается структура импульсных потоков. Непрерывно-ритмическое следование импульсов в состоянии бодрствования при переходе к МС сменяется их группированием в пачки, а при наступлении ПС следует частичное возвращение к непрерывно-аритмическому типу импульсации (рис. 44). Результаты анализа 900 отрезков записи фоновой активности корковых нейронов, каждого при состоянии бодрствования животного, во время МС и ПС представлены в табл. 8.

Рис. 44. Фоновая импульсация нейронов теменной коры мозга кошки в состоянии бодрствования (А), медленноволнового сна (Б) и парадоксального сна, прерываемого пробуждением (В):

1 — импульсная активность, 2 — электрокортикограмма, 3 — состояния животного (бодрствование — сплошная линия, сон — пунктир)

Таблица 8. Распределение различной структуры импульсных потоков теменной коры кошки в разные стадии сна, %

Во время МС каждая пачка объединяет 5–15 импульсов с интервалами молчания между пачками 200–500 мс. Такое формирование структуры импульсного потока характерно для влияний восходящей неспецифической таламокортикальной системы, приводящих к развитию тормозных процессов в коре. Во время ПС большинство нейронов возвращается к непрерывно-аритмическому типу фоновой импульсации. Однако часть нейронов сохраняет ее пачечно-групповую структуру, т.е. в этой стадии возникает некоторое разделение возбуждающих и тормозящих механизмов корковой деятельности.