Вместе с тем недавно было показано участие гуморальных факторов в развитии сна. Из крови животного, заснувшего в результате раздражения гипногенных зон таламуса, был получен уже упоминавшийся выше пептид, введение которого вызывало сон. Такой пептид дельта-сна, извлеченный из экстракта ткани ствола мозга, оказался активнее, чем приготовленный из ткани коры.

Теория центров сна. Эта теория ведет начало от клинических наблюдений за больными энцефалитом, вызывающим летаргический сон. У этих больных оказывался воспаленным определенный участок ствола мозга, который стали рассматривать как центр сна (К. Экономо, 1930). Предположение, что сон вызывается возбуждением специальных центров мозгового ствола, получило поддержку в опытах с раздражением структуры промежуточного мозга, под действием которого кошка укладывалась в характерную позу сна и засыпала (В. Гесс, 1933). Однако дальнейшие исследования показали, что такой результат можно получить, раздражая в определенном режиме стимуляции различные структуры мозга, что противоречило представлению о нервном центре, который должен был иметь определенную локализацию. Кроме того, клинические наблюдения показали, что патология сна не связана с определенной локализацией поражения мозга. Вместе с тем вопрос о центрах сна представляет существенный интерес.

Теория условного торможения. При изучении условных рефлексов в школе И.П. Павлова было обнаружено, что выработка различных видов условного торможения может приводить ко сну. Это наблюдали при угашении условного рефлекса, выработке дифференцировок, запаздывания, условного тормоза. Аналогичные обстоятельства вызывают сонливость у человека. Отсюда был сделан вывод, что «внутреннее торможение условных рефлексов и сон — один и тот же процесс» (И.П. Павлов, 1922). Особенность сна состоит в том, что торможение разливается, охватывая основные механизмы высших отделов мозга. Такое представление о природе сна объясняло накопившиеся к тому времени факты, в том числе противоречащие теориям гипнотоксинов и центров сна.

Теория деафферентации сенсорных систем. Основанием для этой теории явились факты развития глубокого сна у животных с выключенными основными путями поступления информации в большие полушария (путем перерезки мозгового ствола на уровне, предшествующем среднему мозгу). В подкрепление этой теории приводят описание больного, сохранившего из всех органов чувств только один глаз и одно ухо (этот больной засыпал, как только их закрывали), и эксперименты с хирургическим выключением у собаки зрения, слуха и обоняния, в результате чего она почти все время спала. С позиций теории условного торможения эти случаи считают проявлением «пассивного сна» (И.П. Павлов, 1932).

Теории неспецифических регуляторов сна и бодрствования. Особую роль в неспецифической регуляции функционального состояния высших отделов мозга играет восходящая активирующая система ретикулярной формации среднего мозга (Д. Моруцци, Г. Мэгун, 1949). Ее раздражение вызывает «реакцию пробуждения», десинхронизирует электроэнцефалограмму, повышает возбудимость коры мозга. Снижение влияний ретикулярной формации на кору приводит к возникновению «сонных потенциалов» и развитию сна. Этим объясняется глубокий непробудный сон после перерезок мозгового ствола перед средним мозгом. Если перерезка была сделана позади среднего мозга, такой сон не наступает. Возможно что патологический сон при летаргическом энцефалите был также результатом поражения ретикулярных структур среднего мозга. Силу активирующего действия ретикулярной формации демонстрирует опыт, в котором ее электрическая стимуляция пробуждает котенка, находящегося после длительного лишения сна в состоянии полной прострации и отсутствия реакций даже на болевые раздражения.

Действие активирующей, десинхронизирующей системы среднего мозга чередуется с действием тормозящих, синхронизирующих систем главным образом промежуточного мозга, отвечающих на низкочастотную стимуляцию. Именно здесь локализуются структуры, раздражение которых вызывает сон. Суточная периодичность природных факторов среды и состояния организма создают условия преобладания той или другой из этих систем, определяющих смену бодрствования и сна.

Современные представления о природе сна. Еще многое не ясно, однако современные успехи изучения сна все больше раскрывают сложный нейрогуморальный механизм его возникновения и развития. Основным в картине сна является потеря связи с внешним миром как результат затормаживания процессов деятельности высших отделов мозга. Такое торможение возникает и развивается в связи со многими обстоятельствами, среди которых важную роль играет суточная смена благоприятных и неблагоприятных условий существования (ночь для дневных и день для ночных животных), что обусловливает соответствующую периодичность всех функций организма. Поэтому на определяемое время суток и обстановку отхода ко сну в высших отделах мозга возникает условное торможение. Оно суммируется с безусловным торможением защитной неподвижности как компонентом инстинктивного поведения. К нему добавляется охранительное торможение, которое зависит от степени утомления корковых клеток во время дневной деятельности. Распространению тормозного процесса способствует ограничение афферентации при подготовке ко сну.

В то же время эндокринно-метаболические сдвиги, характерные для данного времени суток, изменяют соответствующим образом функциональное состояние нервных механизмов мозга. Такое действие оказывают главным образом гормоны гипофиза, щитовидной железы, надпочечников, а также медиаторы и другие биологически активные вещества. При этом холинэргические соединения способствуют активированию гипногенных синхронизирующих систем, в первую очередь медиальных таламических, бульбарных и структур основания мозга, возбуждение которых реципрокно и обратными связями через кору тормозит ретикулярную среднемозговую систему, поддерживающую состояние бодрствования. Развитие медленноволновой стадии (МС) сна связано с действием серотонина, накапливающегося главным образом в клетках средней линии мозгового ствола, а переход в стадию парадоксального (ПС) сна —норадреналина, аккумулирующегося в клетках покрышки моста. Получены сведения об участии в организации процессов сна специфических пептидов, моноаминов, гистамина, гамма-аминомасляной кислоты и других биологически активных веществ. Таким образом, физиологические механизмы сна включают в себя как нервные, так и гуморальные механизмы в их взаимодействии.

По поводу физиологического значения сна существуют разные предположения, которые условно можно свести в следующие группы.

Восстановление специфического метаболизма нервных клеток мозга, которое обеспечит его полноценную деятельность в состоянии бодрствования. И.П. Павлов (1935) полагал, что наступающее в течение напряженной дневной работы «истощение» корковых клеток вызывает сонное торможение, в течение которого восстанавливается их работоспособность. Когда оказалось, что в среднем нейроны коры продолжают разряжаться импульсами, было высказано предположение, что в «отдыхе» нуждается лишь небольшая их часть, так называемые обучающиеся нейроны, (гностические или психонервные, по другой терминологии). Однако если иметь в виду утомление нервной клетки от бомбардировки импульсами, то, видимо, можно говорить не об утомлении нейронов, а об утомлении синапсов.

Анаболическая теория сна (И. Освальд, 1977) усматривает его значение в происходящем при этом синтезе белка, РНК и других веществ, восстанавливающих структуры макромолекул, в частности образующих возбудимые мембраны. Предполагают, что эти процессы в медленноволновую стадию сна идут главным образом в глиальных клетках, а в парадоксальную стадию — в нейронах, которые в это время получают «инъекцию топлива» из глии. Однако комплексные исследования динамики белков, РНК и протеолитических ферментов в нейронах и глиальных клетках у крыс и кошек показали неоднозначность таких изменений в коре и подкорковых ядрах в разные стадии сна.