Причины

Эта форма бронхиальной астмы вызывается аллергенами и гаптенами на фоне наследственной предрасположенности. Наиболее частая причина – аллергия на домашнюю пыль.

Механизм возникновения

Приступ провоцируется при контакте с аллергеном (гаптеном). Развитие заболевания реализуется по иммунному механизму – аллергическая реакция I типа [90] .

Особенности проявления

Развитию приступа могут предшествовать следующие симптомы-предвестники: зуд в носу и носоглотке, реже зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области, а также заложенность носа. После этого развивается классический приступ, который был описан ранее. Течение аллергической бронхиальной астмы, как правило, сопровождается аллергическими заболеваниями – поллиноз, аллергический дерматит и др. Характерны периоды длительного отсутствия приступов, в случае если прекращен контакт с аллергеном.

Причины

Эта форма бронхиальной астмы формируется и обостряется в связи с бактериальными и вирусными инфекциями дыхательного аппарата. Предрасполагающими факторами являются наследственность и неблагоприятная экологическая обстановка.

Механизм возникновения

При инфекционно-зависимой астме воспалительный процесс, вызванный инфекционными агентами, способствует стимуляции тучных клеток и выделению биологически активных веществ. Эти вещества вызывают хроническое воспаление и гиперреактивность бронхов с последующим развитием бронхиальной астмы.

Особенности проявления

Приступ возникает на фоне острых инфекционных заболеваний дыхательных путей (ангина, воспаление глотки, бронхит, пневмония) или после них. Приступ могут провоцировать сильные эмоции, смех, оживленный разговор или физическая нагрузка (особенно бег).

Течение этой формы бронхиальной астмы характеризуется наличием следующих сопутствующих симптомов – постоянный кашель, иногда со слизисто-гнойной мокротой, повышенная температура тела, частые ознобы по вечерам, ночная потливость.

Причины

Приступ бронхиальной астмы вызывает прием аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Этот синдром чаще встречается при тяжелой бронхиальной астме [91] .

Однажды развившись, непереносимость аспирина или НПВП сохраняется на всю жизнь.

Механизм возникновения

Аспирин, или ацетилсалициловая кислота, относится к группе нестероидных противовоспалительных средств (НПВС). Использование в названии термина «нестероидные» подчеркивает их отличие от других противовоспалительных средств – стероидов (глюкокортикостероидов).

НПВС осуществляют свое противовоспалительное действие, блокируя фермент циклооксигеназу (ЦОГ), который стимулирует синтез биологически активных веществ – простагландинов, участвующих в воспалительных процессах в организме. Кроме того, фермент ЦОГ участвует в обмене арахидоновой кислоты. Эта кислота входит в состав различных клеток, например головного мозга и печени. В значительно меньшей степени обмен арахидоновой кислоты регулируется и другим ферментом, который называется липоксигеназой. Биохимики в этом случае говорят, что арахидоновая кислота имеет два пути обмена – циклооксигеназный (в большей степени) и липооксигеназный (в меньшей степени).

Под воздействием аспирина (или любого другого НПВС) происходит блокирование синтеза ЦОГ и, соответственно, значительно усиливается липооксигеназный путь обмена арахидоновой кислоты.

Это приводит к увеличенному синтезу лейкотриенов, которые провоцируют развитие хронического воспалительного процесса. Дальнейшее развитие патологии протекает по ранее описанному механизму (см. рис. 6 на с. 36).

Особенности проявления

Для аспириновой бронхиальной астмы характерна четкая взаимосвязь возникновения приступа с приемом аспирина или других НПВС.

Приступ возникает, как правило, через 15 – 20 мин после приема лекарственного препарата. Приступы этой формы бронхиальной астмы протекают на фоне рецидивирующего полипозного риносинусита.

Профилактика

Больным с аспириновой бронхиальной астмой нельзя принимать аспирин, все продукты, его содержащие, другие НПВС, ингибирующие циклооксигеназу-1; часто также нельзя принимать гидрокортизона гемисукцинат [92] .