Проявления интоксикации и осложнений (пневмония, энцефалопатия, позиционная травма, астенический синдром) купированы. Состояние относительно удовлетворительное. Больной в сознании, контактен, ориентирован. Жалобы на слабость, нарушение сна. Гемодинамика стабильная, ЧСС – 80 уд/мин, АД – 110/70 мм рт. ст. Диурез адекватный.

Осмотрен психиатром. Психический статус: контактен, ориентирован, настроение ровное, суицидальных мыслей нет, без психоза. По психическому статусу может быть выписан домой.

Противопоказаний к выписке нет. Выписывается в удовлетворительном состоянии. Рекомендовано: продлить лечение амбулаторно, наблюдение нарколога и терапевта.

Клинический диагноз: 1. Отравление опиатами. 2. Аспирационный синдром. Гнойный трахеобронхит. Правосторонняя пневмония. Синдром позиционного сдавления мягких тканей правой ягодичной области, правого бедра, левой половины спины. Миоглобинурийный нефроз. Нефропатия – II–III ст. 3. Энцефалопатия смешанного генеза (токсикогипоксическая). Обострение хронического гепатита. Астенический синдром. Наркомания.

P.S. В данном случае представлено типичное осложнение острых отравлений опиатами – вторичная гепато– и нефропатия, вследствие миоренального синдрома. Экстренная детоксикация (гемодиафильтрация и кишечный лаваж) позволили быстро купировать явления эндотоксикоза и абстинентного синдрома.

Клинический пример № 10

Больной И., 33 года,

переведен из рязанской городской больницы с отравлением ядовитыми грибами (бледной поганкой). Из анамнеза известно, что 07.07 больной с двумя дочерьми 7 и 11 лет ел жареные грибы. Через 6–8 ч у всех возникла рвота, жидкий стул. В этот же день все трое больных были госпитализированы. На 4-е сутки умерла девочка 7 лет. При нарастании печеночной недостаточности больному была проведена гемосорбция в течение 45 мин (сорбент ИГИ, 200 мл). Билирубин в крови был снижен со 174,4 мкмоль/л (прямой 124,8 мкмоль/л) до 109,4 мкмоль/л (прямой 93,2 мкмоль/л). Ввиду продолжающегося ухудшения состояния больного и нарастания билирубина в крови до 230,8 мкмоль/л (прямой 131,7 мкмоль/л) на 7-е сутки с момента отравления больной был переведен в НИИ СП им. Н.В. Склифосовского. С целью детоксикации и декомпрессии пораженных органов 15.07 произведено дренирование грудного лимфатического протока и с этого же дня начато внутрипортальное введение лекарственных препаратов. Исходное портальное давление 140 мм водн. ст. Комплексная детоксикация включала непрерывную лимфосорбцию. Лечение оказало выраженный положительный эффект: начали снижаться билирубинемия и ферментемия, улучшился внутрипортальный кровоток. Однако проявления токсической нефропатии продолжали нарастать: повысились креатинин и мочевина в крови. Одновременно отмечался прирост молекул средней массы, нарастала токсичность по парамецийному тесту (12 мин – 16.07 и 11 мин – 19.07). Для снижения интоксикации 16.07 была проведена плазмосорбция, приведшая к значительному детоксикационному эффекту. Элиминация билирубина общего при плазмосорбции составила 89,4 % (до колонки 168,3 мкмоль/л, после колонки – 17,8 мкмоль/л). При явлениях гепато– и нефропатии у больного отмечалось нарушение водного баланса. ЦВД достигло 200 мм вод. ст., при исследовании функции внешнего дыхания 18.07 и 19.07 выявлены нарушения III степени смешанного типа с преобладанием обструктивного компонента. Ввиду низкой концентрационной функции почек (концентрация креатинина в моче 5400 мкмоль/л) для эффективного снижения азотемической интоксикации введение лазикса (60 мг 3 раза) диурез был увеличен с 1,4 л до 4–5,1 л в сутки. Только при этом количестве мочи отмечалось снижение в крови креатинина, мочевины и молекул средней массы. В период форсирования диуреза количество вводимой лимфы было произвольно уменьшено до 100 мл в сутки, и в связи со значительным улучшением состояния больного лимфосорбция была прекращена.

В последующие дни улучшение прогрессировало, токсичность крови снизилась до 29 мин (27.07). Однако, по данным проведенной 28.07 изотопной гепатографии, отмечалось снижение гемодинамики в печени: угол 1 – 25°, угол 2 – 12°, угол 3 – 8° и умеренное замедление поглотительной функции гепатоцитов (Т1/2 – 16 мин); по показателям R-графии сохранялись значительные изменения в почках: Тmax левой и правой почек – 5,9 мин, Т1/2 больше 20 мин. В дальнейшем отмечалась нормализация всех показателей. На 32-й день больной в удовлетворительном состоянии был выписан из стационара.

Клинический диагноз: отравление ядовитыми грибами (бледной поганкой). Острая печеночно-почечная недостаточность (гипербилирубинемия, гиперферментемия, гиперазотемия, гипергидратация). Состояние после гемосорбции, дренирования грудного лимфатического протока, плазмосорбции, катетеризации пупочной вены.

P.S. Как следует из приведенного клинического наблюдения, применение комплексной хирургической детоксикации в комбинации с консервативной терапией привело к эффективной коррекции основных показателей гомеостаза, с восстановлением утраченных функций всех пораженных органов, в первую очередь печени и почек (С.Г. Мусселиус и др., 2002).

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, отмечаемый у 40 и более процентов больных с острыми отравлениями, выражен в виде функциональных и органических изменений. Наиболее частые – такие признаки, как рвота и понос (токсический гастрит и гастроэнтерит), которые можно рассматривать в ряде случаев как защитную реакцию желудка и кишечника на попавшее чужеродное вещество и воспринимать как симптоматический признак ряда отравлений, например хлорированными углеводородами, ФОС, растворителями, солями тяжелых металлов, спиртами, прижигающими жидкостями. Рвота и понос, за некоторым исключением (соединения мышьяка, кремнефторида натрия), не приводят к серьезным нарушениям водно-электролитного баланса и прекращаются после промывания желудка. В таких случаях нет необходимости проводить коррекцию потери жидкости, электролитов.

Органические поражения пищеварительного тракта встречаются при отравлениях деструктивными ядами (кислоты, щелочи, некоторые соли тяжелых металлов, лизол и др.). Субъективные признаки (жалобы на боль в горле, за грудиной, в животе, затрудненное, болезненное глотание), а также объективные признаки (изменение цвета слизистых полости рта, глотки, отечность слизистых, болезненность при пальпации в области живота, пищеводно-желудочное кровотечение) служат основанием для проведения срочных лечебных мероприятий. Медицинские мероприятия при химическом ожоге можно разделить на две части: купирование болей и лечение непосредственно ожога пищеварительного тракта. Первое обычно осуществляется при помощи обезболивающих препаратов (в том числе по показаниям наркотических анальгетиков, антигистаминных средств, холинолитиков, спазмолитиков). Применение этих лекарств необходимо начинать с догоспитального этапа, как правило, перед промыванием желудка и повторять в зависимости от выраженности болевого синдрома. В стационаре при нарушении глотания нужно делать шейную паравертебральную новокаиновую блокаду, пероральный прием обволакивающих и обезболивающих средств (альмагель, в соматогенной фазе – Н-блокаторы). С целью лечения ожогового поражения проводится курсовое введение кортикостероидов, спазмолитических средств, антибиотиков, диетотерапия. В периоде репарации при наличии ожоговых эрозий в последние годы с успехом используется местная лазеротерапия. Для контроля за течением ожоговой болезни используется повторная ЭГДС, рентгеноскопия желудка. В случаях, когда ожог охватывает область желудка, кишечник, следует помнить о возможности развития экзотоксического шока, реактивного панкреатита, перитонита.

Клинический пример № 11

Больной П., 65 лет,

поступил в Центр лечения острых отравлений НИИ СП им. Н.В. Склифосовского 03.04.08 г. по СМП через сутки после отравления прижигающей жидкостью [1].

При поступлении отмечались проявления химического ожога слизистой ротоглотки и пищевода: боли в полости рта, затрудненное глотание. На ЭГДС – химический ожог пищевода – II ст., желудка – III ст., двенадцатиперстной кишки – II ст.

В биосредах этанол и СвНв не обнаружены.