Вот вам и углеводы! Наесться по-настоящему так и не удалось, а жир при этом образуется килограммами. Некетогенные диеты как раз и подразумевают достаточно сильное ограничение углеводов и замену их на трудноусваиваемые белки. В результате уровень сахара в крови стабилизируется, и мы меньше едим, не испытывая при этом «волчьего» голода. Почему они так странно называются, мы поймем чуть ниже.

Другая разновидность малоуглеводных, а точнее — уже почти безуглеводных, диет носит название кетогенных и подразумевает очень резкое ограничение углеводов — 50 граммов в день и менее. Называются они так потому, что при таком питании основным источником энергии становятся жиры, и в процессе их сжигания образуются особые химические

вещества — кетоны, или, иначе, кетоновые тела. К ним относятся ацетоацетат (ацетоуксусная кислота), D-P-оксибутират (бета-оксимасляная кислота) и… ацетон.

Чем объясняется повышенное внимание врачей и биохимиков к этим химическим веществам? Почему образование кетоновых тел считается одним из основных механизмов действия малоуглеводных диет? Дело в том, что кетоновые тела в таких диетах уже являются не просто одним из их биохимических признаков, но начинают играть важнейшую роль в процессах снижения массы тела и энергообеспечения организма. И именно здесь на сцену выходит молодой американский врач Роберт Аткинс.

Необходимо сказать, что кетогенные диеты (не просто малоуглеводные, а именно кетогенные) были хорошо известны и доР. Аткинса. Однако применялись они в основном в неврологической практике в комплексе лечения детей, больных эпилепсией. Дело в том, что кетоновые тела, в большом количестве образующиеся при таком питании (и особенно бета-оксибутират), используются клетками мозга в качестве высокоэнергетического питательного вещества, способствуют стабилизации энергообмена головного мозга и обладают прямым противосудорожным действием.

В 1963 году на эти программы обратил внимание молодой американский врач-кардиолог Роберт Аткинс. Он заметил, что одним из неожиданных следствий длительного применения кетогенной диеты является значительное снижение массы тела у детей с избыточным весом, находящихся на таком лечении. Предположив, что методика может быть с успехом использована для коррекции избыточного веса и ожирения у взрослых (а людей, нуждающихся в этом, в США становилось все больше), Р. Аткинс попробовал испытать кетогенную диету на себе, а затем и на своих больных. Убедившись в успехе, он опубликовал в 1972 году свою первую и самую знаменитую книгу «Революционная диета доктора Аткинса». Нельзя сказать, что она сразу получила популярность, но в 1980-е и особенно 1990-е годы, когда ожирение в США достигло масштабов эпидемии, это издание стало бестселлером. В 2002 году в свет вышло уже третье издание книги, только в США разошедшееся тиражом 10 миллионов экземпляров.

В России методика Аткинса получила известность только в самом конце прошлого века и обрела чрезвычайную популярность в такой своей модификации, как «кремлевская диета».

Залогом эффективности любой диеты, предназначенной для коррекции массы тела, является создание дефицита поступления энергии по сравнению с ее расходом с тем, чтобы определенную часть необходимой для своего существования энергии организм стал получать из собственных ресурсов и, конечно же, в первую очередь, в результате расщепления избыточной жировой ткани.

Но в том-то вся и проблема, что даже при глубоком дефиците энергии организм крайне неохотно расходует жировые запасы. Во-первых, с точки зрения эволюции, жиры — важнейший стратегический запас энергии, который защищал наших предков в периоды голода. И поэтому любое снижение жировых запасов организм по-прежнему воспринимает как угрозу своему существованию. Во-вторых, энергетический обмен подавляющего большинства людей настроен на углеводы, то есть является «глюкоцентрическим». Данный вид обмена является наиболее эффективным и наименее энергозатратным, и поэтому организм крайне неохотно переключается на «адипоцентрический» вид обмена, то есть на жиры.

Основной принцип эффективности диеты Аткинса как раз и заключается в насильственном переключении энергетического обмена с «глюкоцентрического» на «адипоцентрический». Другими словами, организм в критических условиях дефицита углеводов в качестве основного источника энергии начинает использовать не углеводы, а собственные жировые запасы.

Здесь очень важно подчеркнуть фразу «в критических условиях». Дело в том, что при обычном питании и, что очень важно, при большинстве диет (которые хотя и подразумевают резкое ограничение калорийности, но оставляют при этом в рационе достаточное количество углеводов, то есть более 50 граммов в сутки) переключения энергообмена не происходит. Для организма использование углеводов является наиболее комфортным способом получения энергии, и на жировой обмен он переключается лишь в экстремальных, критических условиях. Это может быть либо тяжелейший стресс, требующий огромного количества энергии, либо длительное и почти полное отсутствие углеводов в пище. Именно второй, относительно безопасный способ и используется в диете Аткинса. Но тем не менее необходимо понимать, что безуглеводная диета все равно является для организма экстремальным состоянием, с чем и связаны многочисленные критические замечания в ее адрес. И именно поэтому, как мы расскажем ниже, период максимально жесткого сокращения углеводов в классической диете Аткинса ограничен двумя неделями.

Главным толчком к переключению энергетического обмена в диете Аткинса является именно критический дефицит углеводов. Дело в том, что глюкоза имеет для организма исключительное значение. В обычных условиях она обеспечивает энергией головной мозг, а также эритроциты, сетчатку, хрусталик, мозговой слой надпочечников. Потребление мозгом глюкозы составляет 100–150 граммов в сутки, что составляет две трети от потребности в ней всего организма. Жирные кислоты как источник энергии мозгом использоваться не могут, поскольку, связываясь с транспортными альбуминами и другими белками сыворотки крови, они утрачивают способность преодолевать гематоэнцефалический барьер, то есть проникать через стенки мозговых капилляров в клетки мозга. Таким образом, глюкоза является критическим источником энергии для жизнеобеспечения головного мозга, и в случае ее дефицита в рационе организм вынужден обеспечить ее образование из собственных ресурсов. В первый день углеводного голодания это достигается посредством расщепления гликогена (резервного источника углеводов) печени и мышц, а затем — по мере исчерпания этого ресурса — за счет синтеза глюкозы из белков и жиров.