Таким образом, последовательность событий при строгом соблюдении диеты Аткинса, обеспечивающая ее эффективность, заключается в следующем: 1) создается глубокий дефицит глюкозы за счет резкого ограничения углеводов в пище; 2) через несколько дней развивается критический дефицит глюкозы, необходимой для нормальной работы мозга; 3) организм перед прямой угрозой для жизнедеятельности своего главного органа задействует резервный механизм использования жиров для синтеза углеводов.

Наибольшее количество липидов запасается в организме человека в форме простых жиров — триглицеридов. Увеличение их уровня в крови наиболее часто является следствием высокоуглеводного питания, поскольку любой избыток глюкозы превращается в триглицериды. Повышение их уровня в крови более 1,7 ммоль/л является неблагоприятным симптомом и рассматривается в качестве одного из четырех основных признаков сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза и инсулинонезависимого сахарного диабета. Напротив, снижение уровня триглицеридов в крови свидетельствует о высокой активности расщепления жиров и эффективной утилизации продуктов метаболизма жирных кислот. В этом отношении безуглеводная диета является более благоприятной, нежели другие «похудательные» системы. На фоне диеты Аткинса выявляется выраженное (на 21–48 %) снижение уровня триглицеридов, в то время как при использовании диет с низким содержанием жиров этот эффект проявляется далеко не всегда.

В результате липолиза образуются глицерин и жирные кислоты. Глицерин служит одним из главных источников для синтеза глюкозы, в которой остро нуждается организм, находящийся на безуглвводном питании. В свою очередь жирные кислоты подвергаются дальнейшему расщеплению (окислению) преимущественно в жировых клетках (адипоцитах), печени, легких, почках и сердце.

Первый этап окисления жирных кислот происходит на внешней поверхности митохондрий — специальных внутриклеточных органов, главной задачей которых является производство энергии. При этом из жирных кислот образуется ацил-коэнзим А, который далее направляется внутрь митохондрий. Однако для того чтобы пройти сквозь мембрану митохондрий, этой тяжелой молекуле требуется переносчик. В его роли выступает аминокислота L-карнитин. Для прохождения через митохондриальные мембраны ацил-коэнзим А вступает в реакцию с карнитином с образованием ацилкарнитина при участии специального фермента. Данный этап является критическим для процесса окисления жирных кислот — при ряде условий он резко тормозится, вследствие чего в организме избыточное накопление жиров (липогенез) начинает существенно преобладать над процессом их расщепления (липолиз).

У большинства современных людей мы наблюдаем резкое замедление процессов расщепления жиров. Первой причиной торможения липолиза является избыточное количество углеводов в пище. Дело в том, что в этом случае резко активизируется синтез жиров из углеводов (чтобы избежать опасного повышения уровня сахара в крови). В процессе этого в качестве основного промежуточного продукта образуется малонил-коэнзим А избыток которого подавляет активность упомянутого выше фермента, катализирующего синтез ацил-карнитина. В результате становится невозможным перенос жирных кислот в митохондрии, и процесс окисления жиров останавливается. Именно такая картина и наблюдается при избыточном углеводном питании, когда новообразование жиров из глюкозы в десятки раз превосходит активность расщепления жиров. При этом ситуация практически не меняется даже при серьезном ограничении количества пищи, если при этом объем углеводов остается в процентном соотношении относительно высоким. Безуглеводная диета снимает этот биохимический блок и резко активизирует процесс липолиза.

Второй причиной торможения процессов липолиза является дефицит карнитина, так как, не имея возможности образовать соединение с карнитином, жирные кислоты физически не могут проникнуть в митохондрии. Такая картина часто наблюдается у лиц, находящихся на очень строгой диете и тем самым не получающих карнитин из пищи (если при этом они не пользуются специальными препаратами карнитина).

При безуглеводной диете уровень кетоновых тел в крови резко повышается. До 20 % удаляется из организма с мочой (кетонурия), а также через кожу и легкие. Именно поэтому многие люди, строго придерживающиеся диеты Аткинса, имеют характерный запах ацетона.

Активность образования кетоновых тел у больных, находящихся на низкоуглеводной диете, наиболее высока в первые 10–14 дней. Так, уже через неделю после начала проведения диеты уровень их выделения с мочой возрастает почти в 30 раз. Содержание кетоновых тел в крови повышается в 5 раз по сравнению с традиционной низкокалорийной диетой. Тем не менее уже через 4–8 недель организм адаптируется к изменившемуся характеру питания, и уровень кетонов лишь незначительно превышает нормальные величины.

В медицинской литературе термин «кетоз» имеет, как правило, отрицательную окраску. Действительно, кетоновые тела были первоначально обнаружены в моче больных диабетом, не имеющих надлежащего лечения и страдающих выраженным ацидозом (кетоацидозом). Однако выраженность кетоза у пациентов, находящихся на низкоуглеводной диете, в несколько раз меньше, нежели у больных сахарным диабетом.

Более того, в настоящее время доказано, что кетоз, выраженный в той или иной степени, является нормальным явлением, особенно у детей, у которых он может развиться в течение нескольких часов без приема пищи, а также у взрослых людей на фоне интенсивных физических упражнений, у беременных и кормящих женщин.

Значимость кетоза для организма, находящегося в экстремальных условиях дефицита углеводов, заключается в том, что в ходе его образуются альтернативные энергетические субстраты, эффективно используемые тканями организма, в первую очередь мозгом и сердцем. Кетоз предупреждает разрушение белков мышечной ткани с целью получения глюкогенных аминокислот, способствуя адаптации организма и, в конечном счете, его выживанию. Еще в 60-х годах было показано, что в экстремальных условиях на фоне голодания за счет кетоновых тел обеспечивается более 60 % потребности человека в энергии. Кетоновые тела в таких ситуациях (и при низкоуглеводной диете в частности) становятся основным и предпочтительным по сравнению с глюкозой энергетическим субстратом для головного мозга и сердца, обеспечивающим до 75 % их энергетических потребностей. Сердце вообще может получать энергию только за счет кетонов. Так, в лабораторных исследованиях было показано, что D-P-оксибутират является своего рода «сверхтопливом», дающим возможность производить больше энергии, чем при метаболизме глюкозы либо жирных кислот. Экспериментально установлено, что при непосредственном введении в сердечную мышцу D-бета-оксибутират усиливал сердечные сокращения на 25 % при том же расходе кислорода.