3) позднюю стадию, которой свойственна резкая потеря зрения в связи с кистозной дегенерацией макулы, образованием задней субкапсулярной катаракты и иногда атрофией глазного яблока.

В клиническом проявлении парспланита различают формы диффузного и фокального воспаления. Диффузная форма соответствует описанной картине заболевания. При фокальном воспалении гранулематозные фокусы появляются по всей окружности плоской части цилиарного тела без локализации в каком-либо меридиане. Вначале гранулемы имеют сероватый цвет, отграничены нечетко. После их рассасывания остаются атрофические пигментированные рубцы. При острых воспалительных процессах в стадии выздоровления инфильтрация в нижней части основания стекловидного тела исчезает.

Хронические воспалительные процессы, существующие длительное время, приводят к вторичным изменениям в виде рубцевания. Первично поражая кору стекловидного тела и внутренние слои сетчатки, они вызывают фиброзную дегенерацию основания стекловидного тела и диффузное утолщение периферии сетчатки. Рубцевание может быть распространенным с образованием кист. Иногда появляются новообразованные сосуды и разрывы сетчатки, приводящие к ее отслойке. Отмечается важный признак, позволяющий отличить заболевание от парспланита: рубцевание происходит только в нижней зоне периферии сетчатки, не затрагивая плоской части цилиарного тела. Источниками периферических отложений экссудата являются все воспалительные процессы, которые захватывают кору стекловидного тела. Такие отложения могут быстро развиваться при фокальных хориоретинитах. У больных диссеми-нированными периферическими хориоретинитами экссудат может покрывать всю периферию сетчатки, симулируя картину заднего циклита. Однако плоская часть цилиарного тела остается свободной от экссудативных отложений.

Анализ клинических признаков позволяет выделить три критерия дифференциации передних и задних увеитов с парспла-нитом:

1) экссудат находится на нижней периферии;

2) он всегда интравитреальный;

3) плоская часть цилиарного тела не имеет признаков воспаления в начальной фазе развития заболевания, когда еще не сформировались определенные морфологические изменения.

Этиология заболевания не установлена. Возможно участие вируса герпеса и иммунологических факторов.

Хориоидея – собственно сосудистая оболочка, задняя часть сосудистого тракта глаза, располагающаяся от зубчатой линии до зрительного нерва.

Заболевания сосудистой оболочки гораздо чаще возникают изолированно от заболеваний двух других частей сосудистого тракта: радужной оболочки и цилиарного тела. В этиологии заболеваний всех отделов сосудистого тракта главное место принадлежит инфекциям. При любой инфекционной болезни возможно заболевание как переднего, так и заднего отделов сосудистого тракта. Если иридоциклиты сопровождаются четкими субъективными жалобами и характерными объективными признаками, хорошо различаемыми при обычном осмотре глаз, то изолированные хориоидиты могут проходить малозаметно для больного, так как не сопровождаются болевыми ощущениями и внешне не определяются. Хориоидея обеспечивает функцию сетчатой оболочки, поэтому в качестве субъективных признаков заболевания хориоидеи отмечается нарушение зрения. Если патологический процесс локализуется в хориои-дее у заднего полюса глаза, соответственно желтому пятну сетчатки, которым осуществляется центральное зрение, тогда зрение заметно нарушается. Иногда, кроме понижения остроты зрения, больные отмечают искривление букв и строчек. Заболевания же периферических отделов хориоидеи сопровождаются только нарушением сумеречного зрения (гемералопией). Однако надо помнить, что снижение остроты зрения бывает не только при болезнях хориоидеи.

Диагноз хориоидеи и других патологических изменений в хориоидее ставят с помощью офтальмоскопии.

Хориоидея на всем протяжении покрыта почти прозрачной сетчаткой, в нормальном состоянии в ней видны лишь сосуды. Хориоидея со стороны сетчатки покрыта однослойным пигментным эпителием. В норме при офтальмоскопии структура хориоидеи не видна, а более или менее равномерно виден только красный фон, на котором разветвляются сосуды сетчатки.

Дистрофии хориоидеи. Дистрофические процессы в хориоидее могут иметь наследственную природу или вторичный характер, например быть последствием перенесенных воспалительных процессов. По локализации они могут быть генерализованными или очаговыми, например располагающимися в макулярной области сетчатки. При дистрофии хориоидеи в патологический процесс всегда вовлекается сетчатка, особенно пигментный эпителий.

В основе развития наследственной дистрофии хориоидеи лежат отсутствие сосудистых слоев и вторичные по отношению к ним изменения фоторецепторов и пигментного эпителия.

Основным офтальмоскопическим признаком этого заболевания является атрофия хориоидеи, сопровождающаяся изменением пигментного эпителия сетчатки со скоплением пигментных гранул и наличием металлического рефлекса. В начальной стадии атрофии хориокапиллярного слоя крупные и средние сосуды кажутся неизмененными, однако при этом уже отмечается дисфункция фоторецепторов сетчатки, обусловленная нарушением питания ее наружных слоев. По мере прогресси-рования процесса сосуды склерозируются и приобретают желтовато-белый цвет. В конечной стадии заболевания сетчатка и хориоидея атрофичны, сосуды исчезают, на фоне склеры видно лишь небольшое количество крупных сосудов хорио-идеи. Атрофия хориоидеи является общим признаком многих наследственных дистрофий сетчатки и пигментного эпителия. Существуют различные формы генерализованных дистрофий хориоидеи.

Хориоидермия – наследственная дистрофия хориоидеи. Уже в ранних стадиях с признаками атрофии в хориоидее отмечаются изменения в фоторецепторах, главным образом в палочках на средней периферии сетчатки.

По мере прогрессирования процесса снижается ночное зрение, выявляется концентрическое сужение полей зрения. Центральное зрение сохраняется до поздней стадии заболевания. Офтальмоскопически у больных мужчин выявляют широкий диапазон изменений: от атрофии хориокапилляров и незначительных изменений в пигментном эпителии сетчатки до полного отсутствия хориоидеи и наружных слоев сетчатки. В первой или во второй декаде жизни изменения выражаются в появлении патологического рефлекса при офтальмоскопии, образовании монетовидных очагов атрофии хориоидеи и пигментного эпителия сетчатки, скоплении пигмента в виде гранул или костных телец.

Дольчатая атрофия хориоидеи (атрофия Гирата) – заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу, имеющее характерную клиническую картину атрофии хориоидеи и пигментного эпителия. Уже в начале заболевания поле зрения сужено, ночное зрение и острота зрения снижены. Выраженность дегенеративных изменений на глазном дне не коррелирует с остротой зрения.

Характерным офтальмоскопическим признаком является демаркационная линия, отделяющая зону относительно нормального хориокапиллярного слоя. Процесс начинается на средней периферии и распространяется как к периферии, так и к центру глазного дна.