Если при обильной экссудативной реакции задние сине-хии продолжают образовываться даже при расширении зрачка, в этом случае необходимо своевременно отменить мидриа-тики и кратковременно назначить миотики. Как только спайки оторвутся и зрачок сузится, снова назначают мидриатики («гимнастика зрачка»). После достижения достаточного мидриаза (6–7 мм) и разрыва синехий атропин заменяют мидриатика-ми короткого действия, которые не повышают внутриглазного давления при длительном применении и не дают побочных реакций (сухости во рту, психотических реакций у пожилых людей).

При успокоении глаза можно использовать магнитотера-пию, гелий-неоновый лазер, электро– и фонофорез с лекарственными препаратами для более быстрого рассасывания оставшегося экссудата и синехий.

Лечение хронических иридоциклитов длительное. Проводят специфическую этиологическую терапию и общеукрепляющее лечение. Они направлены на ликвидацию очага воспаления, рассасывание экссудата и предотвращение заращения зрачка. При полном сращении и заращении зрачка сначала пытаются разорвать спайки, используя консервативные средства (мидриа-тики и физиотерапевтические воздействия). Если это не дает результата, то спайки разделяют хирургическим путем. Для того чтобы восстановить сообщение между передней и задней камерами глаза, используют лазерное импульсное излучение, с помощью которого в радужке делают отверстие (колобому). Лазерную иридоэктомию обычно производят в верхней прикорневой зоне, так как эта часть радужки прикрыта веком, поэтому новообразованное отверстие не будет давать лишнего засвета.

Дистрофические процессы в радужке и ресничном теле развиваются редко. Одним из таких заболеваний является дистрофия Фукса, или гетерохромный синдром Фукса. Обычно возникает в одном глазу и включает три обязательных симптома: белковые преципитаты на роговице, изменение цвета радужки и помутнение хрусталика. По мере развития процесса присоединяются другие симптомы: анизокрия (разная ширина зрачков) и вторичная глаукома. Когда возникает помутнение хрусталика, пациент обращает внимание на понижение зрения.

Все симптомы заболевания обусловлены прогрессирующей атрофией стромы радужки и ресничного тела. Истонченный наружный слой радужки и ресничного тела становится светлее, а лакуны шире, чем на парном глазу. К этой стадии заболевания пораженный глаз уже становится темнее, чем здоровый. Во влаге передней камеры появляется белок, оседающий мелкими хлопьями на задней поверхности роговицы. Высыпания преципитатов могут исчезать на какой-то период времени, а затем появляться вновь. При синдроме Фукса не образуются задние синехии. Изменение состава внутриглазной жидкости приводит к помутнению хрусталика. Развивается вторичная глаукома.

В настоящее время синдром Фукса рассматривают как ней-ровегетативную патологию, обусловленную нарушением иннервации на уровне спинного мозга и шейного симпатического нерва, которая проявляется как дисфункция ресничного тела и радужки. Лечение направлено на улучшение трофических процессов.

Этот увеит выделен в отдельную нозологическую группу в 1967 г.

Первичный воспалительный фокус локализуется в плоской части стекловидного тела и периферической части хориоидеи в виде периваскулита сетчатки. В результате воспаления образуется преретинная циклитическая мембрана, которая может быть причиной разрыва и отслойки сетчатки.

Это воспалительное заболевание с сосудистым фактором. Чаще всего первым симптомом является понижение зрения из-за помутнения стекловидного тела, а также отека и дистрофии макулярной области. Чаще встречается у молодых людей, бывает после гриппа, ОРЗ и других инфекций. Первой жалобой при этом заболевании является понижение зрения. При захвате процессом цилиарного тела может быть помутнение влаги передней камеры. Если экссудат оседает на трабеку-лах, может быть вторичный увеит.

Если преобладают сосудистые явления (перифлебиты, пери-васкулиты), могут появляться кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Радужная оболочка обычно клинически не изменена, и задние синехии не образуются. Изменения передних слоев стекловидного тела сначала имеют вид мелких порошкообразных помутнений, которые через различные периоды (от 6 месяцев до 2 лет) скапливаются в области плоской части ци-лиарного тела и на крайней периферии сетчатки в виде снеж-ноподобных помутнений или экссудативных масс. Периферический экссудат – наиболее существенный и постоянный признак парспланита. Он белого или серовато-белого цвета, плотный, хорошо ограничен, локализуется вблизи зубчатой линии, распространяясь в область цилиарного тела. Снежно-образные фокусы периферического экссудата могут быть единичными или многочисленными. Определить их присутствие в области плоской части цилиарного тела можно при исследовании с трехзеркальной линзой Гольдмана и вдавлении склеры. Наиболее частая локализация таких изменений в зоне между 3 и 9 часами в нижней части переднего сегмента глаза. По своей природе снежнообразные массы, лежащие на плоской части цилиарного тела, относятся к воспалительным, экс-судативным изменениям или к конденсированным участкам стекловидного тела. Преимущественная их локализация в нижней зоне плоской части цилиарного тела, возможно, связана с притяжением помутнений стекловидного тела к воспалительно измененному его основанию или с тем, что наибольшее количество клеток стекловидного тела расположено в нижней окулярной части.

В ряде случаев, особенно у больных молодого возраста, возникает задняя отслойка стекловидного тела. Вызванное воспалением сморщивание стекловидного тела приводит к трак-ционному натяжению сетчатки, а иногда и к разрывам внутренней пограничной мембраны. Отмечается также развитие компликатной катаракты, начинающейся на заднем полюсе. Иногда постепенно, а иногда довольно быстро она становится полной. Нередко процесс осложняется развитием вторичной глаукомы.

Кистозный отек макулярной области и небольшой отек диска зрительного нерва являются типичными симптомами, сопровождающими парспланит. Иногда появляются изменения сосудов сетчатки типа васкулитов или периваскулитов. После частичного рассасывания экссудата в зоне атрофии появляется пигментация, характерная для поражения хориоидеи. Процентное соотношение осложнений периферического увеита по данным литературы следующее: катаракта – 60,7 %, макулопа-тия – 42,8 %, отек диска зрительного нерва – 17,8 %.

К менее частым осложнениям относятся отслойка сетчатки, ретикальные геморрагии. Таким образом, при периферическом увеите отмечают три стадии процесса;

1) раннюю стадию – снижение остроты зрения, наружные аккомодации, клеточная реакция во влаге передней камеры и мелкие роговичные преципитаты, появление клеток в стекловидном теле;

2) промежуточную стадию, характеризующуюся дальнейшим ухудшением зрения и появлением косоглазия одновременно с усилением воспалительных явлений в сосудистом тракте, выражающихся в светобоязни, боли и образовании экссудата в стекловидном теле;