При артериальной гиперемии наблюдаются следующие изменения в работе капиллярного русла:

• расширяются артериальные капилляры;

• ускоряется движение крови по капиллярам;

• увеличивается количество протекающей крови;

• возрастает давление крови внутри сосудов;

• вовлекаются в работу резервные капилляры;

• ускоряются образование и ток лимфы;

• уменьшается разница в содержании кислорода в артериях и венах.

Расширенный капилляр при артериальной гиперемии

Внешне гиперемированный участок выглядит покрасневшим из-за расширения капилляров, увеличения их количества и повышенного содержания оксигемоглобина в венозной крови. Оксигемоглобин – это гемоглобин с кислородом, придающий артериальной крови ярко-красный цвет и совершенно не характерный для венозного кровотока. Слегка повышается местная температура, так как обменные процессы в участке покраснения ускоряются. Ткань в области усиленного притока крови напряженная, поскольку давление на сосуды увеличено. Иногда капилляры разрываются, возникают гематомы (кровоизлияния с образованием наполненной кровью полости) и внутренние кровотечения.

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия – повышенное кровенаполнение органа или ткани из-за нарушения оттока крови по венозным капиллярам и венам. Она может быть вызвана нарушением работы сердца или закрытием просвета вен тромбом либо частицей, принесенной с током крови, перекрытием вен рубцовой тканью, опухолью, отеком или жгутом.

Застойное переполнение капилляров кровью

В капиллярном русле происходят следующие изменения:

• расширяются капилляры и венулы (мелкие кровеносные сосуды, обеспечивающие отток обедненной кислородом крови из капилляров в вены);

• капиллярный кровоток замедляется иногда до полной остановки;

• увеличивается давление крови на стенки сосудов;

• повышается проницаемость стенок капилляров и пропитывание жидкостью окружающих тканей;

• отечная жидкость сдавливает клетки, вызывая в них нарушение обменных процессов вплоть до отмирания;

• нарушается лимфообращение;

• уменьшается количество кислорода в венозной крови.

Обычно застойные явления в капиллярах связаны со скоплением в их просвете шлаков, препятствующих движению клеток крови. При остановке кровотока гибнут лейкоциты и эритроциты и продукты распада отравляют окружающие ткани. Если вспомнить, что большая часть циркулирующей крови находится в капиллярах, становится понятно, каков может быть масштаб самоотравления организма при нарушении их проходимости.

Примером венозной гиперемии может служить застой кровотока в мельчайших сосудах матки, органов брюшной полости и кожи при эклампсии (судорожной болезни беременных или кормящих). Застой в капиллярах наблюдается и при всех болезнях опорно-двигательного аппарата, не связанных с травмой (мышечной дистрофии, артрите, артрозе). Застоем крови в капиллярах сопровождаются детский церебральный паралич, инсульт сосудов головного мозга и стенокардия. Широко распространенная в наше время варикозная болезнь также начинается с замедления движения крови в венозных участках капилляров.

Ишемия

Ишемия – недостаточное кровоснабжение ткани или органа из-за прекращения притока артериальной крови.

Вверху – здоровый капилляр, в середине и внизу – различные степени ишемии

При ишемии происходят следующие изменения в капиллярном русле:

• сужаются артериальные сосуды;

• замедляется или останавливается движение крови по капиллярам;

• снижается количество рабочих капилляров;

• падает давление крови внутри сосудов;

• в зоне ишемии снижаются обмен веществ и количество кислорода.

Внешне участок подверженного ишемии органа бледнее, местная температура снижена, и объем тканей меньше. В области ишемии возникает боль, обусловленная раздражением рецепторов токсичными продуктами обмена. Течение заболевания зависит от степени развития дополнительных, резервных сосудов. Если резервное кровообращение способно заменить сосуды с нарушенной проходимостью, питание ткани восстанавливается и организм заживляет нанесенные ему повреждения. Если же сеть дополнительных сосудов на этом участке неразвита, последствия ишемии могут быть самыми плачевными, классический пример – инфаркт миокарда .

Механизм нарушений, возникающих при спастическом состоянии капилляров, прост: маленький просвет сосуда не позволяет проходить эритроцитам, из-за чего развивается кислородное голодание окружающих клеток. Одновременно продукты обмена, не выведенные с током крови, накапливаются в клетках, вызывая их отравление и гибель.

Бледный участок ткани – с нарушенным кровообращением

Большое внимание ишемическому состоянию капилляров уделяют офтальмологи. Так, современные исследователи Т. О. Елисеева и А. В. Свирин с Кафедры глазных болезней и из проблемной научно-исследовательской лаборатории «Микрохирургия глаза» Российского государственного медицинского университета в своих работах отмечают, что «риск развития ишемических состояний глаза обусловлен анатомическими особенностями микроциркуляторного русла». Дело в том, что кровоснабжение глазного яблока обеспечивается одной-единственной глазной артерией и ее ветвями, резервные кровеносные сосуды отсутствуют, поэтому последствия прекращения кровотока особенно губительны для органов зрения.

Нарушения работы капилляров приводят к недостаточному кровотоку в сосудах, питающих зрительный нерв или сетчатку глаза, а значит, к ослаблению или полной потере зрения и инвалидности. А ведь именно ишемия (наряду с артериальной, венозной гиперемией и стазом) – наиболее часто встречающаяся форма патологии регионального кровообращения. Чаще всего работа местных капилляров нарушается у людей с общими патологиями тканевого обмена, возникающими при гипертонии, сахарном диабете, атеросклерозе и ишемической болезни сердца.

В результате ишемии на клеточном уровне развивается кислородное голодание (гипоксия), в тканях накапливаются молочная кислота, свободные радикалы, ионы кальция, тромбоксан А (тромбообразующий элемент) и другие отравляющие вещества. Из-за поражения тканей орган не может выполнять свои функции, ограничиваются и остальные его возможности: возобновление клеток, тканевые защитные процессы, спецификация вновь образованных клеток. Все это приводит к уменьшению размеров и снижению функциональной активности тканей. Современная медицинская наука признала причиной глаукомы не повышение внутриглазного давления, а нарушение работы местных капилляров. Замечено, что снижение внутриглазного давления часто не приносит никакого облегчения, а процедуры, направленные на нормализацию местного кровоснабжения, напротив, очень эффективны при лечении глаукомы.