Обычно волна острых респираторно-вирусных заболе­ваний прокатывается после празднования Нового года, ког­да массивное поступление высокорафинированных углево­дов дополняется морозами. По этим причинам зимой и особенно весной на фоне гиповитаминоза необходимо бо­лее жесткое ограничение высокорафинированных углево­дов. Есть данные о том, что с появлением на Севере высо­корафинированных углеводов — муки, сахара, макарон — заболеваемость местного населения инфекционными болез­нями, и в первую очередь дыхательной системы, увеличи­лась в несколько раз.

2. В зависимости от возраста в организме происходит смена активности трех начал: так, у ребенка преобладает «слизь», у юноши — «желчь», у пожилых — «ветер». Поэто­му ткани детей особенно эластичны, но в то же время детский организм больше других чувствителен к избытку высокорафинированных углеводов в пище, усиливающих на­чало «слизь».

3. Больным с синдромом избытка слизи при обостре­нии вышеописанных патологических проявлений в сырую холодную погоду, кроме ограничения высокорафинирован­ных углеводов, традиционная восточная медицина совету­ет употреблять сухофрукты. Считается, что они нейтрали­зуют действие сырости и холода. Мой лечебный опыт пол­ностью подтверждает эту рекомендацию (заметим, что су­хофрукты все равно необходимо предварительно замачи­вать). Кроме того, на время обострения рекомендуется уменьшить потребление сырых овощей и фруктов.

На основании сказанного в этой главе и данных лечеб­ной практики можно сделать следующие выводы:

1. Синдром избытка слизи — это универсальный синд­ром, создающий благоприятные условия для развития мно­гих заболеваний.

2. В проявленном или непроявленном виде синдром из­бытка слизи присутствует у каждого, кто питается «как все» и особенно у любителей высокорафинированных углеводов.

3. На первом этапе лечения хронических заболеваний одна из основных задач — очищение организма от избытка слизи и восстановление нормальной вязкости коллоидных растворов организма. Это достигается правильным пита­нием, лечебной физкультурой и дыхательной гимнастикой.

Лечебная практика показывает, что после устранения синдрома избытка слизи более чем в половине случаев про­явления болезни исчезают самостоятельно, без дополни­тельных лечебных воздействий.

Глава 12

Генераторы патологической активности. Как неуправляемое мышление и гиподинамия разрушают нервную систему и способствуют развитию

хронических болезней

Ответная реакция организма на повреждающий фактор формируется нервной системой. При действии повреждаю­щего фактора на какой-либо орган его рецепторы посыла­ют активизирующие импульсы в нервную систему и, прежде всего, в «представительство» этого органа в ней. На основа­нии полученной информации в центральной нервной сис­теме вырабатываются команды, включающие необходимые в данном случае элементы защитной системы, направлен­ные на преодоление повреждающего фактора. Это естествен­ный защитный механизм.

При длительном воздействии повреждающего фактора длительная активация клеток «представительства» может привести к их перевозбуждению и повреждению. Группа таких поврежденных нервных клеток может выйти из-под контроля остальной нервной системы и стать источником патологически усиленного возбуждения. Говоря проще, группа поврежденных нервных клеток «сходит с ума», теряет адекватную связь с остальной нервной системой и внеш­ним миром и посылает патологические разряды по до­ступным ей каналам в другие участки нервной системы и органы, в первую очередь связанные с ней. Такой источник в медицине носит название генератора патологически уси­ленного возбуждения. Он может образоваться не только в представительстве данного органа в высших отделах нерв­ной системы, но и в низлежащих ее отделах, расположен­ных по пути движения импульсов.

На первоначальных этапах для работы генератора необ­ходима поддерживающая стимуляция со стороны рецепто­ров органа, подвергшегося атаке повреждающим фактором, т.е. болезнь поддерживает активность генератора. Со вре­менем благодаря способности нервных клеток к самопод­держанию, саморазвитию и запоминанию необходимость в дополнительной стимуляции отпадает. Генератор работает самостоятельно и может развиваться и усиливаться даже после устранения причины заболевания. То есть складыва­ется ситуация, когда патогенный фактор на орган уже не действует, но его «картинка», «модель» воспроизводится в определенных участках нервной системы. Генератор, по­сылая патологические разряды в «орган-мишень» и другие участки нервной системы, становится причиной хронизации (закрепления) первоначального заболевания или (и) источником нового. Образуется так называемая патологи­ческая система, на периферическом конце которой находится «орган-мишень». Кроме того, распространение патологичес­кой активности на другие отделы нервной системы может привести к образованиию вторичных генераторов и вовле­чению в патологический процесс других органов и систем.

Первоначально изменения, вызванные в органе деятель­ностью патологической системы, носят функциональный характер, то есть нарушена только функция органа. На этом этапе развиваются так называемые неврозы внутренних органов, сопровождающиеся обычно болями и другими неприятными ощущениями в области «органа-мишени». При инструментальном обследовании изменений в структуре органа, как правило, не обнаруживается. Многие жалобы на этом этапе связаны с общим или местным нарушением кровообращения, известным большинству как вегето-сосу-дистая дистония. Пациенты часто жалуются на головные боли, нестабильное, изменчивое артериальное давление, боли в сердце, нарушения сердечного ритма. Многие жа­лобы связаны с дискинезиями (т.е. нарушениями работы нервно-мышечного аппарата) в органах желудочно-кишеч­ного тракта.

Со временем функциональные изменения могут пере­расти в более глубокие — органические, при которых изме­няется структура органа. Это связано с тем, что нервные волокна выделяют в ткани органов вещества, контролиру­ющие генетический аппарат клетки и называемые трофи­ческими факторами. Эти вещества регулируют не только внешние функции клеток, но и их воспроизведение, заме­ну старых клеток новыми. Нарушение взаимодействия нерв­ных элементов и тканей вследствие образования патологи­ческих систем вызывает в них дистрофические изменения. Патологические изменения могут быть вызваны также ве­ществами (патологическими трофическими факторами), которые вырабатываются в поврежденных нервных клет­ках.