Шрифт:
В ряде случаев фоновое дискомфортное состояние в условиях гипоксии (транспорт, в частности) и действия дополнительных вредностей, таких как ситуационно-обусловленная астенизация (недостаточный сон, избыточные психические нагрузки), реализуется в остро-дискомфортное состояние, которое квалифицируется обычно как «симпато-адреналовый криз». Не будучи готовыми к переживанию такого сбоя в своем состоянии, пациенты нередко толкуют этот эпизод «аварийного» выброса адреналина в кровь с сопровождающими его сердцебиением, одышкой, острым чувством тревоги, иногда с расстройством стула во время приступа и обильным мочеиспусканием по прошествии его как знак смертельно-опасной патологии. Переживания такого рода становятся основой для формирования фобических, ипохондрических расстройств и соответствующего им ограничительного поведения.
Нередко именно после подобной «панической атаки» пациенты и попадают на прием к психиатру или психотерапевту.
Наличие «горячих мест» в позвоночнике
При осмотре данного рода пациентов можно обратить на тусклый блеск глаз, расширенность зрачков, нередко приспущенные верхние веки, некоторую вжатость головы в плечи .
При мануальном обследовании у них выявляются характерные мышечные напряжения с болевыми точками в области прикрепления мышц в воротниковой зоне, в области шеи и верхне-грудного отдела позвоночника и в других отделах позвоночника. Речь можно вести о миофиксациях с укорочением длины данных мышц. При пальпации они ощущаются как «веретена», «желваки», от них исходит избыточное тепло .
Инструментальные исследования
Дополнительное обследование с помощью методов нейровизуализации (КТ, МРТ) показывает отсутствие видимых очаговых изменений в мозговой ткани, субкортикального лейкоареоза и признаков церебральной атрофии (характерных для дисциркуляторной энцефалопатии), выявляет нарушения во взаимном расположении позвонков, явления остеохондроза, в каких-то случаях – грыжи межпозвоночных дисков в шейном, а также в средне– и нижнегрудных отделах позвоночника.
РЭГ выявляет гипертонус артерий среднего и мелкого калибра в вертебробазилярном бассейне.
Офтальмоскопия выявляет в ряде случаев ангиопатию сетчатки обоих глаз в виде сужения, извитости артерий.
Ультразвуковое исследование выявляет асимметрию и сужение просветов позвоночных артерий.
ЭЭГ показывает умеренные диффузные нарушения биоэлектрической активности мозга без признаков локальной патологии.
Данные рисунка
Почти патогномоничные признаки наличия описываемого синдрома, по мнению автора, содержатся в данных теста «Конструктивный рисунок человека» .
Какую же конфигурацию элементов рисунка можно считать патогномоничной для синдрома «неясной головы»?
Основных признаков – две пары
1.1. Составное туловище (туловище, составленное на рисунке из двух и большего количества элементов) (Рис. 82), туловище изображенное с помощью треугольника острием кверху (Рис. 83). Наличие на рисунке такого конструктивного элемента как шея, нарисованного треугольником (одним или несколькими) (Рис. 84), отсутствие на рисунке шеи с просветом на месте нее.
В качестве эквивалента данного признака выступают встроенные в туловище (в том числе прямоугольной и округлой формы) элементы (кружки, прямоугольники, треугольники) (Рис. 83), а также вписанные в него цифры с указанием возраста персонажа (в случаях, когда в целях последующего психотерапевтического использования просим пациента обозначить возраст получившегося на рисунке человека) (Рис. 85). В каких-то случаях к подобного рода знакам надо отнести и вписанный в контур головы дополнительный элемент (соотносится с ощущениями в подзатылочной области, а также чувством нехватки воздуха) (Рис. 84, 86).
1.2. Наличие на голове «шапочки», «колпачка» в виде треугольника, а также других «украшений» головы в виде «бантиков», «чубчиков», нарисованных треугольничками, «сережек» и других дополнительных элементов вокруг головы (Рис. 82–85). Вписанность круглой головы в треугольник (Рис. 87).
2.1. Диспропорционально большая (большая относительно других частей тела) голова (Рис. 82–90)
2.2. Относительно маленькое туловище и укороченные конечности, в выраженных случаях расстройства изображенные треугольничками (практически на всех приведенных рисунках).
Обязательными признаками являются из перечисленных два: из первой пары – это наличие заужений (Рис. 82–84, 86–89) или «перегородок» на уровне шеи или туловища (Рис. 84, 86, 89) или наличие вписанных в контур туловища дополнительных элементов (Рис. 83, 85) и из второй пары – относительно увеличенная голова (Рис. 82–89). Комбинация двух этих признаков уже делает вероятной манифестацию описанного симптомокомплекса (Рис. 86).
Появление на голове дополнительных элементов сигнализирует о значительной давности и выраженности расстройств, возможных головные болях, периодически переживаемых пациентом.
Вот еще примеры рисунков людей с вегетативными дисфунукциями (Рис. 88, 89). Видим те же укрупненные и обложенные головы и другие признаки, характерные для ЭГМ.
Рассмотрим еще несколько примеров.
01.11.03 Венера , рис. 90.
Панические атаки, шум в голове, нехватка воздуха.
Ощущения в затылке – скопление «масла».Рисуночные признаки : конечности треугольной формы (симптомы дефицита их наполнения), голова относительно большая, вписанные в голову элементы: «глаза», приписанные к голове «уши».
14.11.03 Та же пациентка , рис. 91.
Голова кружится, тяжесть в голове, глазами трудно повернуть, слабость.
«Газ во лбу» держит 90 % сил. Напряжение в лице. «Пробка в затылке».
Ревнива. Обид много. Камень в душе большой. Дьявол, змея в голове.
Из жалоб: «Боюсь спать».
Динамика в рисунке : два элемента после первого сеанса психотерапии «провалились ниже» во втором рисунке по сравнению с первым, – вместо глаз появились шея и вписанный в туловище элемент, несколько сбалансировались конечности, «отросли» ноги.
Общая тенденция изменения рисунков в процессе успешной терапии – движение элементов от головы к периферии с уменьшением головы и нарастанием объема конечностей. В процессе успешной терапии элементы с наружной поверхности головы сначала «утопают» в голове, а потом «проваливаются в тело» и «всплывают» в виде удлиненных конечностей и в виде проявившихся кистей и стоп . Сама же голова делается соразмерной другим частям тела.
20.09.04. Александр Федорович , 56 лет. Рис. 92.
«В области солнечного сплетения периодически сжимает, толкает – «все становится до лампочки», надо полежать… Иногда глотать не могу, задыхаюсь. Слабит… В жар бросает».
В пятилетнем возрасте – сотрясение мозга.
«Голова мутная. В темени комок, онемение кожи головы. Общая усталость и сонливость. АД прыгает».
Болит шея в области седьмого шейного позвонка: «соли».
Голова в ощущении избыточно «наполненная жидкостью», – особенно затылок.
Рисуночные признаки : «рот», «уши», сокращенные по длине, треугольные конечности, вписанный кружок на уровне живота.
Предварительное обсуждениеВыявленные нами на предыдущих этапах исследования признаки влияния вертеброгеных и психогенных факторов на состояние человека и на характер его рисуночной продукции, обнаружение высокой их встречаемости в комбинированной форме в самоотчетах и рисунках пациентов, страдающих ярко выраженным синдромом «неясной головы», симпато-адреналовыми кризами, паническими атаками, позволяет сделать заключение о синергическом патогенном действии выделенных факторов на состояние человека.
К признакам наличия вертеброгенных влияний в КРЧ являются разрывы по вертикали в изображении фигуры человека. К признакам психогенного влияния относятся увеличение головы и сокращение размеров конечностей.
Наличие одного из этих факторов в ярко выраженной форме уже делает вероятным проявление «синдрома неясной головы», а сочетанное их воздействие на состояние приводит к значительному повышению риска возникновения данного расстройства.
Еще рассмотрим влияние указанных факторов на состояние человека по отдельности и вместе.
ВББЯвления вертебробазилярной болезни (ВББ) и начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга (НПНКМ) изучаются преимущественно в неврологии. Диагностическими критериями их считаются головные боли, головокружение, шум в голове, нарушение сна, снижение работоспособности. Для постановки диагноза, согласно Е.В.Шмидт и соавт. (Лунев М.А., 2001), достаточно наличия двух симптомов, проявляющихся не реже 1 раза в неделю на протяжении трех месяцев.
Замечено также раннее появление неврозоподобной симптоматики, отсутствие органических неврологических симптомов, наличие явлений вегетативной дистонии. В литературе эта группа симптомов описывалась как «синдром Барре-Льеу», «ангиоспастический рефлекторный синдром позвоночной артерии Луцика», «задний шейный симпатический синдром», синдромы «шейной мигрени», «позвоночного нерва», «позвоночной артерии» (Лунев М.А., 2001).
По данным Центра мануальной терапии Минздрава России проявления ВББ первой и второй степеней, в виде головных болей, головокружения, шума в ушах, тошноты присутствуют уже в раннем школьном возрасте (Лунев М.А., 2001). Часто устанавливаемый в подростковом возрасте диагноз вегетативно-сосудистой дистонии также связывают в проявлениями данной болезни. G.Gutman (цит. по Луневу М.А., 2001) еще в 1967 году описал особую форму цервико-краниальной боли, которая встречается у детей школьного возраста при наклоне головы вперед. Согласно его сообщению блокирование суставов головы у детей выражается, прежде всего, в тяжелых вегетативных нарушениях и ухудшении общего самочувствия (Лунев М.А., 2001).
Более подробно данные неврологии мы приводили выше в главе, посвященной обзору известных сведений.
По глубокому убеждению автора, именно эта группа явлений как один из значимых факторов участвует в формировании клиники «неясной головы». В ряде случаев клиника вертебробазилярной болезни бывает на первом месте у психиатрических и психотерапевтических пациентов при относительно малом «удельном весе» других факторов.
Дополнительные данные неврологииПо данным на 2005 год в России страдают цереброваскулярными заболеваниями около 9 млн. человек. Ежегодно в мире инсульт переносят 6 млн. человек, в России – более 350 тыс. (Суслина З.А., Румянцева С.А. с соавт., 2005) И это только вершина айсберга. В этой статистике не указаны «подпороговые», недиагностированные случаи ишемических мозговых расстройств, которых еще на порядок больше.
МКБ 10 выделяет состояния, сопровождающиеся явлениями хронической сосудистой мозговой недостаточности, под названием «хронической ишемии головного мозга».
Наиболее частыми причинами мозговой ишемии считаются:
· атеросклеротические стенозирующие и окклюдирующие поражения магистральных артерий головы;
· ишемическая болезнь сердца с явлениями мерцательной аритмии и высоким риском микроэмболизации в интрацеребральные сосуды,
· синдромы системной и церебральной гиперперфузии.
Гипертоническая болезнь или симптоматическая гипертония при почечной патологии, в частности, ведут к срыву церебральной саморегуляции и явлениям локального церебрального ангиоспазма, усугубляющего ишемические повреждения ткани мозга при повышении артериального давления.
Снижение уровня кислорода артериальной крови (гипоксемия) и воздействие интермедиатов недоокисленного кислорода (оксидантный стресс) приводят к поражению церебральных структур. (Е.И. Гусев, В.И. Скворцова, 2000; А.И. Федин, С.А. Румянцева, 2004; Н.В. Верещагин, М.А. Пирадов, З.А. Суслина, 2003)
В результате хронических нарушений церебральной перфузии и системного кровотока, микроциркуляции, а также в связи с гипоксемией, у пациентов с хронической ишемией головного мозга происходит формирование микролакунарных зон ишемии. Хроническая гипоперфузия вещества головного мозга вызывает изменения прежде всего белого вещества с формированием очагов демиелинизации, поражением астро– и олигодендроглии с компрессией микрокапилляров, итогом чего становится формирование очагов апоптоза и нарушение корково-стриаторных и корково-стволовых связей.
Конечным результатом вышеуказанных патологических процессов при хронической ишемии становятся клинические проявления в виде следующей субъективной и объективной симптоматики.
На основании жалоб и очаговой симптоматики выделяют три стадии хронической ишемии.
Для 1 (компенсированной) стадии хронической ишемии характерны субъективные расстройства в виде:
· Головных болей
· Головокружений
· Тяжести в голове
· Общей слабости с высокой утомляемостью
· Снижения памяти, внимания
· Эмоциональной лабильности
· Нарушений сна
· Неустойчивости при ходьбе
У пациентов редко выявляются объективные неврологические расстройства, происходит отчетливое формирование только астенического синдрома, без стойких очаговых симптомов. Пациент способен обслуживать себя в обычных условиях, сложности возникают лишь при повышенной нагрузке (эмоциональной и физической). Если на этой стадии начата адекватная терапия, то возможен регресс симптомов.
Для 2 (субкомпенсированной) стадии также характерны субъективные расстройства, обычно аналогичные 1 стадии, но обращает на себя внимание нарастание усталости и уменьшения внимания, памяти, головная боль возникает реже.
Объективные расстройства проявляются более отчётливо в виде очаговой неврологической симптоматики:
• Рефлексы орального автоматизма
• Недостаточность VII, XII черепно-мозговых нервов
• Глазодвигательные расстройства
• Координаторные расстройства
• Лёгкая пирамидная недостаточность
• Нарастание мнестико-интеллектуальных нарушений, эмоциональных расстройств (чаще – апатии)
• Амиостатический синдром, характеризующийся гипомимией, сложностью инициации движений, олигобрадикинезией, мышечной ригидностью (часто в нижних конечностях с феноменом «противодействия»).
На этой стадии, обычно доминирует один из следующих неврологических синдромов: пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический.
3 (декомпенсированная) стадия характеризуется резким уменьшением объёма жалоб из-за снижения критического отношения больного к своему состоянию, но наряду с этим отчетливыми остаются жалобы на: снижение памяти, шум и тяжесть в голове, нарушение сна, неустойчивость при ходьбе.
Объективно врач фиксирует стойкие и выраженные неврологические синдромы:
• Пирамидный
• Дискоординатоный
• Псевдобульбарный
• Амиостатический
• Психоорганический
Как правило, на этой стадии сочетаются несколько синдромов. Часто наблюдаются пароксизмальные состояния в виде падений, обмороков, эпиприпадков. Такие больные чаще нетрудоспособны, так как, резко нарушена их социальная и бытовая адаптация.
Хроническая ишемия головного мозга – это заболевание, ступенеобразно прогрессирующее на фоне повторных эпизодов дисциркуляции, приводящих ко все большей гипоксии мозга. (Приводится по Суслиной З.А. и Румянцевой С.А. с соавт., 2005.)