Почти все мы наследуем различные вариации генов, которые либо увеличивают, либо уменьшают риск возникновения у нас болезни Альцгеймера. Эти генные варианты вместе с факторами окружающей среды определяют вероятность развития заболевания. Среди факторов риска депрессия, инсульт, черепно-мозговая травма, ожирение, высокий уровень холестерина, диабет и даже одиночество.

Гены, которые влияют на риск возникновения болезни Альцгеймера, делятся на две категории: детерминированные и восприимчивые. В очень редких случаях (менее 5 %) заболевание поражает людей моложе 60 лет. Это обычно происходит из-за мутации в одном из трех генов, которые обнаружили мы с коллегами. Такие унаследованные мутации фактически запускают недуг в 40 или 50 лет. К счастью, подобные генные мутации довольно редки. В подавляющем большинстве случаев болезнь Альцгеймера поражает человека после 60 лет. В этих случаях были выявлены гены, которые несут вариации, влияющие на восприимчивость к этой болезни. Они не обязательно вызывают заболевание, но когда они передаются по наследству, то либо увеличивают, либо уменьшают риск заболеть с возрастом.

И все же в большинстве случаев образ жизни может потенциально подавить генетическую предрасположенность к болезни Альцгеймера. Аналогичная генетическая картина характерна и для других распространенных возрастных заболеваний: сердечно-сосудистых, инсульта и диабета. Может ли определенное поведение указывать на сложившуюся модель деятельности мозга, которую следует лишь устранить на ранней стадии? Некоторые исследователи аутизма задают тот же вопрос применительно к младенцам, у которых еще не проявились симптомы расстройства, но они держат головку определенным способом, что является предвестником аутизма. Одно из самых больших достижений в области исследований мозга осталось незамеченным широкой публикой. Это поворот от синапсов к сети. На протяжении десятилетий нейробиологи сосредоточивали свои основные усилия на изучении того, как работает один синапс – коммуникационное связующее звено между двумя нейронами. Научно-исследовательская работа была изнурительной и кропотливой. Представьте себе, что вы пытаетесь остановить и расчленить молнию, сверкающую на небе, только в миллионы раз меньшую по размерам. На этом пути были сделаны существенные прорывы. Например, открытие молекул-посыльных, которые стали называть нейромедиаторами. Исследования нейромедиаторов, особенно двух из них – серотонина и дофамина, привели к огромному прогрессу в лечении разных расстройств, от депрессии до болезни Паркинсона.

Однако изучение синапса не привело нас достаточно далеко. Например, есть много различных видов депрессии, каждый из которых имеет свои химические характеристики. Антидепрессанты широкого спектра действия тоже не всегда эффективны, поскольку особенности пациента А не совпадают с особенностями пациента B, хотя оба испытывают печаль, беспомощность, усталость, нарушение сна, отсутствие аппетита и так далее. У разных людей депрессия формирует свою собственную уникальную нейронную сеть.

Именно поэтому возник системный подход, который заключается в изучении сетевых ансамблей нейронов – паттернов, которые выходят далеко за пределы синапса. Так, если в доме погас свет, достаточно проверить один предохранитель в коробке предохранителей, а не всю проводку целиком. Но в нашем мозге все по-другому. Нейронные сети живые и динамичные и взаимосвязаны таким образом, что изменение в одной части цепи отражается на всей нервной системе.

Как бы абстрактно это ни звучало, но сетевой подход открывает феноменальное количество возможностей. Мы рассматриваем мозг как подвижный процесс, а не застывший объект. Поскольку мышление и чувства тоже являются подвижными процессами, это похоже на наблюдение двух зеркальных вселенных. (Подсознание тогда можно рассматривать как аналог так называемой темной материи и темной энергии, которые таинственным образом контролируют события в видимом космосе.) В этом широкоэкранном изображении наши нейроны ведут себя синхронно со всем, что происходит с нами, и здесь участвуют и наши гены. Гены вовсе не сидят в ледяном молчании в центре каждой клетки, они включаются и выключаются, изменяя свои химические выбросы, в зависимости от всевозможных событий, происходящих в нашей жизни. Поведение определяет биологию. Исследования показали, что позитивные изменения образа жизни, питание, физические упражнения, управление стрессом и медитация влияют на проявления 4–5 тысяч генов или даже больше.

Что вы можете сделать, чтобы предотвратить или отсрочить возникновение болезни Альцгеймера? Придерживайтесь образа жизни, который снижает риск и многих других серьезных недугов. Для начала начните заниматься физкультурой, больше двигаться. Мой близкий коллега, Сэм Сизодия, на опытах с животными (мышами, которым внедрили человеческие генные мутации болезни Альцгеймера) показал, что когда мышей вынуждали по ночам крутить колесо, это резко уменьшало их мозговую патологию. Физические нагрузки провоцировали активность генов, снижающих уровень опасного бета-амилоида в мозге.

Эпидемиологические исследования тоже подтвердили, что даже умеренные двигательные нагрузки (3 раза в неделю по 1 часу) могут снизить риск заболевания болезнью Альцгеймера. Одно клиническое испытание показало, что активные физические упражнения по 1 часу всего дважды в неделю смогли замедлить прогрессирование заболевания после его начала.

Вторым ключевым элементом является рацион. Здесь правило такое: если то, что вы едите, хорошо для вашего сердца, – это хорошо для вашего мозга. Средиземноморская диета, богатая оливковым маслом, а также умеренные количества красного вина и темного шоколада были ассоциированы с низкой степенью риска развития болезни Альцгеймера. А самое эффективное профилактическое средство – просто меньше есть. У подопытных животных ограничение калорийности питания значительно увеличивает продолжительность жизни и снижает патологии головного мозга. (Совсем недавно свежее кокосовое масло было предложено для лечения и профилактики этого заболевания. Однако для оценки этого заявления нужно больше информации.)

Третье средство профилактики вы используете во время чтения этой книги. Это интеллектуальная стимуляция, которая создает новые синапсы в мозге. И каждый новый синапс усиливает те, что у вас уже имеются. Подобно пополнению вклада в банке, создание большего количества синапсов гарантирует вам, что вы не окажетесь полным банкротом перед лицом болезни Альцгеймера. И хотя болезнь Альцгеймера поражает людей с разным образованием, от не закончившего среднюю школу до доктора наук, многие данные свидетельствуют о том, что высокий уровень образования служит фактором защиты. Возможно, еще более важным, чем интеллектуальная стимуляция, является социальная активность. Активная социальная жизнь ассоциирована с меньшим риском по сравнению с социальной изоляцией.

Было бы здорово, если бы болезнь Альцгеймера совершила тот же поворот, который случился с раком. Десять лет назад лечение рака было почти полностью сосредоточено на раннем выявлении и последующем лечении лекарствами, облучением и операцией. Центры по контролю и профилактике заболеваний установили в 2012 году, что 2/3 случаев рака можно предотвратить благодаря активному образу жизни, поддержанию нормальной массы тела и отказу от курения. По оценке других онкологических центров, эта цифра составляет 90–95 %.