Выражаясь языком главы 6, я хочу сказать, что, в соответствии с теорией Бернета, отбор транспортных средств на клеточном уровне, скорее всего, вступит в конфликт с отбором транспортных средств на уровне организмов. Меня это, разумеется, мало беспокоит, поскольку я-то не выдвигаю никаких требований считать организм транспортным средством особой важности. Я просто вношу еще один пункт в «список известных мне отщепенцев» — еще один, наряду со скачущими генами и эгоистичной ДНК, окольный путь распространения репликаторов. Но это может стать головной болью для кого-то, кто, как Стил, видит в клональном отборе вспомогательное средство для возникновения организменных приспособлений.

На самом деле проблема лежит еще глубже. Она не только в том, что гены, отобранные в результате клональной селекции, будут иметь обыкновение становиться отщепенцами с точки зрения остального организма. Стил указывает на то, что клональный отбор должен ускорять темп эволюционных преобразований. Дарвиновская эволюция в традиционном понимании движется за счет дифференциального успеха организмов, и ее скорость, при прочих равных условиях, будет ограничена сроком жизни поколения особей. Клональный отбор по идее лимитируется временем генерации клеток, а это происходит (может происходить) на два порядка быстрее. Вот почему можно подумать, что он ускоряет эволюцию, но, предвосхищая предмет заключительной главы, скажу, что тут возникает громадное затруднение. Успешность такого сложного многоклеточного органа, каким, например, является глаз, невозможно оценить до того, как этот орган начнет функционировать. Межклеточный отбор не мог бы усовершенствовать строение глаза, поскольку в этом случае весь эволюционный процесс протекал бы в еще не действующем эмбриональном глазу. Глаз эмбриона закрыт, и он не увидит никаких изображений раньше, чем весь межклеточный отбор, если только он существует, уже закончится. Из вышесказанного следует, что отбор на уровне клеток не приведет к ожидаемому от него ускорению темпа эволюции, когда речь идет о приспособлениях, которые возникают на «медленной» временной шкале межклеточных взаимодействий.

Также Стил высказывает свой взгляд на проблему коадаптаций. Многомерные коадаптации были одним из ночных кошмаров первых дарвинистов — это подтверждает и Ридли всевозможными документальными примерами (Ridley, 1982). Например, если вернуться к вопросу о глазе, то Дж. Дж. Мерфи писал: «Вероятно, не будет преувеличением сказать, что усовершенствование такого органа, каким является целый глаз, потребует одновременных изменений в десяти различных направлениях» (Murphy, 1866, цит. по Ридли). Вы, возможно, помните, что в главе 6 я, рассуждая об эволюции китообразных, воспользовался подобной посылкой для других целей. Религиозные проповедники по-прежнему считают пример с глазом одним из наиболее впечатляющих номеров в своем репертуаре. Между прочим, как The Sunday Times (от 13 июля 1980 г.), так и The Guardian (от 21 ноября 1978 г.) использовали глаз в качестве повода для дебатов, как если бы это было что-то новенькое, причем в последней из упомянутых газет нас заверили, что ходят слухи, будто один выдающийся философ (!) уделил этой проблеме самое пристальное внимание. Похоже, Стила ламаркизм привлекал изначально именно из-за беспокойства по поводу коадаптаций, и он полагает, что его вариант клонально-селекционной теории мог бы разрешить затруднение, будь оно здесь.

Давайте возьмем другой бородатый пример из школьной программы — шею жирафа, и для начала обсудим в терминах общепринятой дарвиновской теории. Мутация по удлинению шеи у предка могла воздействовать, скажем, на позвонки, однако простодушному стороннему наблюдателю может показаться невероятным, чтобы та же самая мутация одновременно удлиняла артерии, вены, нервы и проч. На самом деле то, насколько это невероятно, зависит от деталей эмбриологии, которой нам следовало бы приучиться уделять больше внимания: мутация, действующая на достаточно ранней стадии развития, запросто может оказывать все эти параллельные эффекты одновременно. Но давайте сделаем вид, что согласны с такой аргументацией. Следующим ее этапом будет заявление, что трудно себе представить, как мутантный жираф с удлиненными позвонками сможет воспользоваться этим преимуществом для ощипывания древесных крон, когда его нервы, кровеносные сосуды и т. д. слишком коротки по сравнению с шеей. Обычный дарвиновский отбор, если понимать его наивно, должен ожидать появления на свет счастливой особи с возникшим внезапно комплексом из всех необходимых коадаптированных мутаций. И тут клональный отбор мог бы прийти на выручку. Одна значительная мутация — скажем, удлинение позвонков — устанавливает внутри шеи условия, запускающие процесс отбора в пользу тех клеточных клонов, которые смогут преуспевать в новой среде. Может быть, удлиненные позвонки создают в шее мощное избыточное натяжение, при котором выживают только клетки продолговатой формы. Если среди клеток имеется генетическая изменчивость, то «гены вытянутости клеток» уцелеют и передадутся жирафьему потомству. Я излагаю мысль несколько фривольно, но думаю, что при желании из клонально-селекционной теории можно было бы вывести и более наукообразные рассуждения.

В этом месте я обещал вернуться к Вейсману, поскольку он тоже видел пользу в том, чтобы привлечь к решению проблемы коадаптаций внутриорганизменный отбор. Вейсман считал, что «интраселекция» — приводящая к отбору борьба между органами и частями тела — «обеспечивала бы наилучшее взаимное соотношение между всеми составными частями организма» (Ridley, 1982). «Если я не ошибаюсь, явление, которое Дарвин называл корреляцией и справедливо считал одним из важнейших факторов эволюции, является по большей части результатом интраселекции» (Вейсман, цит. по Ридли). Как уже было сказано, далее Вейсман, в отличие от Ру, не стал призывать на помощь непосредственное наследование приобретенных признаков. Напротив: «…с помощью интраселекции каждой отдельно взятой особью будут временно достигнуты необходимые приспособления… Таким образом будет выиграно время до тех пор, пока в ходе поколений постоянный отбор тех зачатков, основные компоненты которых лучше всего соответствуют друг другу, не приведет к максимально возможному уровню гармонии». Пожалуй, мне вейсмановская версия «эффекта Болдуина» представляется более правдоподобной теорией, чем стиловский вариант ламаркизма, да и просто хорошим объяснением явления коадаптации.

В начале раздела я говорил о том, какой ужас вселяет в меня ламаркизм, и даже признался, что настоящее возрождение этой теории не оставит от моего мировоззрения камня на камне. Теперь такое заявление может показаться читателю пустословием, как если бы кто-то эффектно грозился съесть собственную шляпу, прекрасно зная, что шляпа эта сделана из ароматной рисовой бумаги. Приверженец ламаркизма может возмутиться, что последнее средство дарвиниста, бессильного дискредитировать затруднительные экспериментальные данные, — это объявить их своей собственностью, сделать свою теорию настолько эластичной, что никакой эксперимент не сможет ее опровергнуть. Я болезненно воспринимаю подобную критику и обязан на нее ответить. Я должен показать, что шляпа, которую я грозился съесть, действительно жесткая и невкусная. Итак, если предлагаемая Стилом разновидность ламаркизма — это переряженный дарвинизм, тогда какого же ламаркизма не бывает?

Ключевой вопрос заключается в том, как возникает адаптированность. Сходную мысль высказывает и Гульд, когда говорит, что наследование приобретенных признаков само по себе ламаркизмом не является: «Ламаркизм — это теория о направленной изменчивости» (Gould, 1979, курсив мой. — Р. Д.). Я подразделяю все теории о возникновении адаптированное™ на два типа. Чтобы избежать придирок исторического характера, касающихся Деталей того, что именно говорили Ламарк и Дарвин, я откажусь от названий ламаркизм и дарвинизм. Лучше я позаимствую термины у иммунологов и обозначу эти два типа теорий как инструктивные и селективные. Как уже подчеркивали Янг (Young, 1957), Лоренц (Lorenz, 1966) и другие, мы воспринимаем адаптированность как информационное соответствие между организмом и средой. Можно считать, что в животном, хорошо приспособленном к среде своего обитания, заключена информация об этой среде, подобно тому как ключ несет информацию о замке, который им открывается. Кем-то было сказано, что у обладающего защитной окраской животного на спине нарисован его родной пейзаж.

Лоренц выделял два типа теорий о том, как происходит это взаимное прилаживание организма и среды друг к другу, но оба эти типа (естественный отбор и обучение с подкреплением) являются разновидностями того, что я называю селективной теорией.

На изначальную совокупность вариантов (генетические мутации или спонтанное поведение) воздействует некий селективный процесс (естественный отбор или поощрение/наказание), в результате которого остается только то, что соответствует «замку» окружающей среды. Таков селективный способ улучшения адаптированное™. Инструктивная теория совершенно иная. Если селективный слесарь выбирает ключи из огромного случайного набора, вставляет их в замок и выбрасывает те, которые не подходят, то его инструктивный коллега просто делает восковой слепок замка и сразу изготавливает нужный ключ. Животное, покровительственная окраска которого получена инструктивным путем, похож на среду своего обитания, потому что та непосредственно накладывает свой отпечаток на его внешность — все равно как слоны сливаются с ландшафтом, потому что покрыты его пылью. Утверждалось, будто бы ротовой аппарат французов постепенно необратимо видоизменяется, чтобы лучше подходить для произнесения французских гласных. Если это так, значит, перед нами пример инструктивной адаптации. Так же, вероятно, как и соответствие хамелеона своему фону, хотя, разумеется, способность к приспособительному изменению расцветки — адаптация, по всей видимости, селективная. Такие физиологические приспособительные изменения, которые мы называем акклиматизацией и дрессировкой, натренированностью, навыками и отвыканием — все, вероятно, являются инструктивными по своей природе. Инструктивным путем можно приобретать такие сложные и хитроумные приспособления, как, например, владение одним из человеческих языков. Как я уже разъяснил, в теории Стила адаптированность возникает благодаря не инструкции, а селекции, причем идущей среди генетических репликаторов. Мое мировоззрение рухнет, если кто-нибудь откроет генетическое наследование не просто «приобретенных признаков», а инструктивно полученных приспособлений. Связано это с тем, что наследование инструктивно полученных приспособлений несовместимо с «центральной догмой эмбриологии».