Для экспериментов по долговременному отбору на увеличение числа щетинок характерна поразительная невоспроизводимость динамики изменения признака. В то же время в этой картине при всем ее многообразии имеются некоторые общие моменты. Обычно все начинается с довольно быстрого ответа на отбор, потом скорость увеличения признака постепенно падает, и кривая отбора выходит на плато. В этом состоянии «застоя», несмотря на продолжающуюся селекцию, популяция может находиться неопределенно долго. Затем внезапно может наступить фаза быстрого ответа на отбор, и кривая выходит на новое, более высокое плато. Этап нового застоя через какое-то число поколений может опять смениться фазой внезапного ответа, потом снова наступает застой и т. д.

Рис. 14.Отбор на увеличение числа абдоминальных щетинок у дрозофилы Drosophila melanogaster(по: [Yoo, 1980]).

Вся эта феноменология выглядит весьма загадочно и до сих пор не получила удовлетворительного объяснения. Существует несколько гипотез. Самая простая из них связывает падение приспособленности с так называемой инбредной депрессией. Действительно, обычно численность лабораторных понуляций невелика и в каждом поколении большая их часть подвергается браковке. Поэтому с ходом отбора постепенно повышается степень родства особей, вступающих в скрещивание. А это означает прогрессивное возрастание степени гомозиготности генов, часть которых может быть представлена вредными рецессивными аллелями. Однако расчеты показывают, что инбредная депрессия повинна лишь в части негативных последствий селекции.

Вторая гипотеза, высказанная выдающимся американским генетиком и математиком С. Райтом, объясняет негативный эффект селекции нарушением взаимодействия генов, хорошо «подогнанных» друг к другу естественным отбором. В ходе искусственного отбора в генофонде популяции нарастает концентрация аллелей, которые сдвигают признак в направлении, нужном экспериментатору, но плохо «сочетаются» с аллелями других генов.

Третья гипотеза принадлежит знаменитому английскому генетику К. Мазеру. Он предположил, что степень развития признака определяется совокупным эффектом большого числа локусов, аллели которых могут сдвигать величину признака в любом направлении. По мнению Мазера, слабые и сильные аллели (по эффекту на признак) разбросаны вдоль хромосомы случайно, а между ними находятся гены, влияющие на приспособленность и которые также представлены своими сильными и слабыми аллелями.

При отборе, направленном на увеличение признака, сначала отбираются особи — носители хромосом с повышенным содержанием сильных аллелей. Затем в результате кроссоверной рекомбинации (т. е. обмена участками между гомологичными хромосомами) синтезируются хромосомы с еще большим числом сильных аллелей, однако новые (рекомбинантные) хромосомы могут нести увеличенное число аллелей, снижающих приспособленность. В итоге возникают генотипы, удовлетворяющие экспериментатора, но неудовлетворительные с точки зрения естественного отбора. Гипотеза неплохо объясняет длительные периоды «застоя» на кривых отбора как время ожидания синтеза рекомбинантных хромосом.

Четвертая группа гипотез объясняет картину отбора мутациями. В связи с этим мы должны сначала кратко ознакомиться с основными открытиями Мукаи. В начале 60-х годов этот японский генетик приступил к серии экспериментов, продолжающихся и по сей день. На начальном этапе своих исследований Мукаи попытался оценить интенсивность и характер мутационного давления на гены, ответственные за жизнеспособность мух в лабораторных условиях.

Для этого была заложена серия линий, причем геном каждой из них содержал копию одного вполне конкретного варианта второй хромосомы. В каждом поколении из хромосомного фонда линии случайно извлекался один экземпляр второй хромосомы и размножался. Заметим, что выбираемая хромосома передавалась от поколения к поколению без оценки ее влияния на приспособленность, т. е. без отбора. Кроме того, генетическая схема опыта позволяла на любом поколении сопоставить жизнеспособность мух, гомо- и гетерозиготных по данной хромосоме. У гомозигот оба экземпляра второй хромосомы были идентичными, тогда как у гетерозигот они происходили из разных линий.

В начале опыта гомозиготы и гетерозиготы практически не различались по жизнеспособности, а затем во всех линиях начинался процесс постепенного «хирения» гомозигот, что можно объяснить накоплением второй хромосомой спонтанных мутаций с вредящим эффектом. Естественно, этот процесс шел во всех линиях совершенно независимо. Иногда случайно извлеченная хромосома счастливо избегала мутационных повреждений, в других случаях ей «везло» меньше. В некоторых случаях такая хромосома несла леталь, эти линии учитывались отдельно.

Усреднив полученные данные по всем линиям (свободным от леталей), можно было наблюдать, как падает жизнеспособность у гомозигот по хромосоме, фактически выведенной из-под контроля очищающего отбора. К 60-му поколению она снизилась примерно в 2 раза. Мукаи установил, что это вызвано накоплением полудоминантных мутаций, каждая из которых снижает жизнеспособность мух всего на 2–4 %. Скорость их появления составляет 0,4 мутации на геном гаметы за генерацию. Такие мутации возникают в геноме в 20–30 раз чаще рецессивных с сильным повреждающим эффектом (леталей и полулеталей).

Вернемся к искусственному отбору. В его ходе некоторый признак, обычно второстепенный для выживания (по крайней мере в лабораторных условиях) становится главным при разрешении вопроса жизни или смерти особи. Цель селекционера — сдвинуть в определенном направлении ценный, с его точки зрения, признак. Стремясь к этой цели, человек совершенно бессознательно способствует фиксации аллелей, благоприятствующих тому или иному уровню развития признака. Но локусы находятся в хромосомах, поэтому фиксация определенных аллелей — это фиксация довольно протяженных сегментов совершенно конкретных вариантов хромосом. Поддерживая в популяции высокий уровень благоприятных аллелей, селекционер фактически выводит из-под контроля естественного отбора сцепленные с ними хромосомные сегменты. Поэтому в них могут беспрепятственно накапливаться мутации, снижающие жизнеспособность и плодовитость. В природной обстановке очищающий отбор удалял бы эти мутации, но находящиеся рядом ценные для человека аллели их сохраняют. Поэтому, несмотря на прогрессивный однонаправленный сдвиг признака, в популяции наблюдается снижение главных показателей приспособленности. Возникает стандартная ситуация — цели человека входят в противоречие с естественным порядком вещей. В этих условиях определенную «помощь» популяции может принести кроссоверная рекомбинация, способная отделить аллели, ценные с точки зрения человека, от аллелей, вредных с точки зрения естественного отбора.