Обычное представление связывает понятие травмы с представлением о выпадении функций, а процесс восстановления – с явлением регенерации пострадавшей от ранения ткани. Это представление делает понятным, почему ранения костной мышечной ткани, сравнительно легко регенерирующей, ведут к относительно быстрому восстановлению функции, в то время как ранение плохо регенерирующих нервных образований вызывает стойкие, а подчас и вовсе необратимые функциональные дефекты. Несмотря на всю кажущуюся свою очевидность, это представление является, однако, неверным.

Два основных момента заставляют принять гораздо более сложный взгляд на нарушение функций, идущее вслед за военной травмой. С одной стороны, самое строение того, что мы называем «функцией», оказывается весьма сложным. Лишь в очень редких случаях функция совпадает с работой какого-нибудь одного органа (как например, зрение с работой сетчатки, зрительного нерва и центральных зрительных аппаратов). Чаще всего практические функции организма (моторные акты, восприятие, речь, письмо, чтение) представляют собой сложные функциональные системы [285] . Поэтому совершенно понятно, что локальное поражение различных частей функционирующей системы лишь в очень редких случаях может вести к прямому выпадению функции: выводя из работы лишь какое-нибудь одно связанное с данной системой звено, травматическое поражение неизбежно ведет к распаду, дезинтеграции всей функциональной системы. Такая дезинтеграция чаще всего выражается в том, что выполнение функции становится либо вообще невозможным, либо функция становится неуправляемой и, как будет показано ниже, начинает протекать на ином, часто гораздо более примитивном уровне. Это сложное строение функции – первая причина того, что элементарный взгляд на травму как на источник прямого выпадения функции оказывается неверным.

С другой стороны, патологическая анатомия и патологическая физиология травматической болезни являются также гораздо более сложными, чем это можно себе представить с первого взгляда.

Эффект травмы отнюдь не исчерпывается тем, что определенный участок работающего аппарата оказывается разрушенным. Как правило, вокруг каждого ядра разрушения, вызываемого травмой, возникает зона динамического угнетения , которая охватывает гораздо более широкую сферу. В одних случаях эта зона динамического угнетения носит характер разлитого «торможения функции», в других она принимает характер щажения пораженного органа.

Таким образом, последствия каждой травмы складываются, как правило, по крайней мере из двух компонентов – органического разрушения и динамического торможения функции , причем каждый из этих двух компонентов имеет свое особое строение и свою особую судьбу.

Тот факт, что каждое локальное поражение мозга сопровождается всегда довольно значительным динамическим угнетением функций , далеко выходящим за пределы данной разрушенной ранением зоны, был хорошо известен в неврологии еще со времени классических работ Монакова.

Это динамическое угнетение функций, часто фигурирующее под названием «функционального диашиза», в различных случаях может принимать весьма разные формы. В одних случаях оно ограничивается только одним звеном мозгового аппарата, в других оно распространяется на целую систему совместно работающих зон и обусловливает значительное по своему размеру выпадение функций. Это динамическое угнетение, связанное с явлениями отека мозгового вещества, ликвородинамическими и васкулярными сдвигами, выступает особенно отчетливо на первых этапах после ранения. Типичным примером такого динамического угнетения функций может служить тот случай, когда при ранении верхнего раздела сенсомоторной области (зона ноги) больной обнаруживает парез, распространяющийся на обе конечности данной стороны, или когда ранения нижних отделов сенсомоторной области левого полушария вызывают генеральное выключение речи, одинаково отражающееся как на ее сенсорных (височных), так и на моторных (нижне-лобных) функциях.

Чаще всего такое угнетение, ведущее к полному выключению данной функциональной системы, продолжается сравнительно недолго и через некоторое время те функциональные звенья мозгового аппарата, которые не были разрушены, а находились лишь в угнетенном состоянии, снова вступают в работу. Однако далеко не всегда функция угнетенных звеньев быстро спонтанно восстанавливается. Нередко угнетение носит стойкий характер и может длиться целыми месяцами, что ставит перед исследователем задачу суметь отделить эти динамически заторможенные компоненты от прямого органического эффекта травмы и попытаться найти средства растормозить угнетенные звенья и тем самым восстановить функциональные возможности нарушенной системы.

Известно, что уже при ранениях периферического нерва выпадение функции выходит далеко за пределы зоны иннервации данного нерва, так что иногда сравнительно небольшое ранение может повести к выпадению целой большой функциональной системы. Однако в целом ряде случаев уже небольшая операция, устраняющая давящий на нерв рубец или инородное тело, вызывает совершенно неожиданное и быстрое восстановление выпавших функций. Совершенно попятно, что такие случаи «рапидного восстановления» ни в какой степени нельзя расценивать, как результат регенерации нерва, требующего, как известно, многих месяцев; совершенно естественно считать, как это делают советские авторы (Анохин, Гринштейн, Игнатов), что в данном случае рубец или инородное тело служили источником постоянного раздражения, в результате которого вокруг соответствующего нейрона возникало динамическое «охранительное торможение», и что устранение источника этого раздражения вело к снятию угнетения с данной периферической системы нервов и к восстановлению соответствующей функции. Случаи так называемых рефлекторных параличей, описанные П.К. Анохиным и А.М. Гринштейном и снимающиеся очень часто после незначительного оперативного вмешательства, можно отнести к той же группе явлений.

Еще больший интерес представляет анализ ранений головного мозга, в которых органическое разрушение определенных участков сопровождается торможением расположенных около них зон мозговой коры.

Нейрофизиологический анализ, проведенный рядом авторов за последние 10–15 лет, заставляет предполагать, что в основе описанного выше явления динамического угнетения клеточных зон, окружающих данный очаг, лежит явление временно нарушенной синаптической проводимости [286] . Гистологические исследования посткоммоционных состояний, являющихся типичными для такого состояния длительного угнетения функции, часто не дают указаний на грубые изменения клеточных тел, однако в ряде случаев (наблюдения Л.И. Смирнова) они дают возможность установить нарушения синаптического аппарата в виде набухания терминальных нитей и концевых окончаний.