Естественно, что в менее грубых случаях мы можем ожидать здесь не органическое разрушение синаптического аппарата, но изменения в его функционировании и в первую очередь в том медиаторном обмене, который играет решающую роль в осуществлении синаптической проводимости.

Известно, что либо уменьшение ацетилхолина, либо повышение количества холинэстеразы, угнетающее ацетилхолин, может вести к нарушению синаптической проводимости и, следовательно, именно эти процессы могут лежать в основе тех динамических расстройств синаптического аппарата, которые вызывают тяжелые нарушения функций даже там, где сам синаптический аппарат структурно оказывается неразрушенным. Если это предположение правильно, то спонтанное восстановление нарушенной проводимости может надолго затягиваться, однако специальное воздействие на медиаторный обмен путем подавления холинэстеразы или увеличения ацетилхолина может вызвать замыкание синаптической связи и послужить тем толчком, который введет в действие нарушенный аппарат синапсов. В таком случае соответствующее фармакологическое воздействие должно привести к восстановлению динамически угнетенных функций и дать возможность отделить эти временно выключенные функциональные звенья от тех, которые оказались необратимо разрушенными ранением.

Характерным является тот факт, что уже однократной инъекции специального вещества, действующего на медиаторный обмен – прозерина , – достаточно для того, чтобы заторможенные двигательные или чувствительные функции восстановились. Этот эффект оказывался стойким: рецидивов обычно не появлялось, и последующие инъекции прозерина мало прибавляли к полученным после первой инъекции результатам. Описанный восстановительный эффект прозерина можно было наблюдать как в свежих, так и в сравнительно давних случаях, хотя естественно, что в последних он был менее выраженным.

Положительный эффект мы могли наблюдать и на нормализации функций после поражений более высоких разделов коры головного мозга. На рис. 1, взятом из работы Л.Б. Перельмана, мы приводим пример того, как восстанавливается плавность и автоматизированность движений, нарушенная после ранения премоторной зоны у больного, получившего одну инъекцию прозерина. Этот пример является достаточно убедительной иллюстрацией того большого значения, которое может иметь прямое фармакологическое воздействие на снятие угнетения, сопровождающего ранение мозгового вещества.

Рис. 1. Восстановление плавности движений больного с поражением премоторной зоны после инъекции прозерина

Связанное с травмой динамическое угнетение функции может располагаться на разных уровнях нервной системы и осуществляться не одинаковыми механизмами. В одних случаях весь процесс протекает на уровне одного из периферических нейронов, в других случаях он может вовлекать наиболее высокий уровень кортикальной организации.

Механизм этого динамического отключения функций может также быть различным.

В одних случаях динамическое торможение функции может быть результатом отека, рефлекторного торможения или тех диашизных влияний, которые описал Монаков. В других, более сложных случаях механизмы такого отключения нарушенной функции связаны со своеобразным изменением установки личности , направленной на то, чтобы полностью отключить пораженную функциональную систему от всякой деятельности и совершенно иными путями реализовать то охранительное торможение, физиология которого была экспериментально изучена И.П. Павловым.

Особенно резко эти факты отключения целой функциональной системы могут наблюдаться при поражениях мозгового аппарата, которые не ведут к грубому органическому поражению, но которые тем не менее могут сопровождаться стойким изменением установки и длительным отключением нарушенной функциональной системы. Эти явления иногда могут носить значительно более сложный характер, чем то состояние нарушения синаптического проводника, которое мы описали выше.

Известно, что воздушная контузия может вызвать своеобразный шок нервного аппарата и благодаря ликвородинамическим и васкулярным сдвигам приводит к временной утере сознания, сопровождающейся иногда длительной амнезией. Однако, как правило, последствия этой мозговой контузии можно наблюдать еще долгое время после того, как грубые органические симптомы исчезли. Так, Г.В. Гершуни и его сотрудники установили, что у больных, подвергшихся мозговой контузии, можно было видеть снижение порогов всех видов чувствительности, доходящее иногда до полной анестезии; резкая замедленность всех реакций у этих больных является общеизвестной. Специальным случаем такой анестезии, вызванной контузией и продолжающейся длительное время, является так называемая реактивная постконтузионная глухота , встречающаяся особенно часто после контузий военного времени.

Указанная анестезия, однако, не является полной. Kак при случаях постконтузионной анестезии, так и при случаях постконтузионной глухоты чувствительность не выпадает вовсе, но продолжает латентно существовать, и раздражители, не доходя до сознания, объективно продолжают вызывать реакцию; например, слуховой раздражитель продолжает вызывать соответствующие биоэлектрические реакции височной области или улитко-зрачковую реакцию, хотя субъективно больной переживает полную глухоту. Этот факт, названный Г.В. Гершуни смещением функции в «субсензорный диапазон», заставляет считать, что в данном случае мы имеем пример отключения функции, подобный тем, которые мы описали выше, и что отличие здесь состоит лишь в том, что первично (в острый период) функция была действительно нарушена, а затем этот период динамическое нарушения функции сменился периодом ее функционального отключения.

Отключение слуха (с его смещением в субсензорный диапазон) чаще всего сопровождается одновременным отключением речи и, как правило, ведет к картине постконтузионной глухонемоты . Этот факт может быть объяснен только как факт отключения целой функциональной системы (системы слуха – речи) и именно это положение делает понятной полную сохранность остальной двигательной системы при грубом торможении фонационного аппарата.

Задача восстановительной терапии во всех этих случаях сводится, следовательно, к тому, чтобы изменить динамическое состояние мозговой коры и включить в действие отключенные функциональные системы. Наблюдения показывают однако, что ни элементарные физиологические приемы, ни фармакологические воздействия, направленные к общему повышению возбуждения коры (бензидрин), или на активизацию сосудистого аппарата (никотиновая кислота), или на восстановление медиаторного обмена (прозерип), не приводят на поздних стадиях такого затянувшегося фиксированного отклонения ни к какому эффекту [287] .

Именно потому, что процесс отключения корковых функциональных систем оказывается здесь совершенно иным и связанным скорее с изменением психологической установки личности, пути восстановления этой заторможенной функции также должны быть здесь психологическими : для того чтобы растормозить эти функциональные системы, включить их в действие, мы должны изменить установку личности и создать такую действующую функциональную систему, в которую вошло бы отключенное звено и которая таким путем вернула бы это угнетенное звено к действию.

Практические приемы такого психологического пути включения угнетенной функциональной системы были разработаны в восстановительном филиале клиники нервных болезней ВИЭМ Л.Б. Перельманом [288] .

Опыт показал, что если заторможенные остатки слуха, которые продолжают оставаться в субсенсорном диапазоне и не осознаются самим больным, практически включить в известную систему деятельности, а затем довести этот факт до сознания больного , то восстановление отключенного слуха может протечь очень быстрыми темпами. Так, если предлагать больному письменно те или иные вопросы, сопровождая написанные вопросы их громким произнесением, то больной, сохраняющий заторможенные остатки слуха, непроизвольно включает их в работу и вскоре, сам того не сознавая, начинает ориентироваться на них, отвечая уже не только на письменные вопросы (которые экспериментатор делает все более неразборчивыми), а и на устные вопросы. Показывая затем больному этот факт и тем самым доводя до его сознания сохранность этих слуховых остатков, мы оказываемся в состоянии резко изменить установку больного к своему слуху и, подкрепив уверенность больного в возможности слышать рядом суггестивных мер, очень скоро достигаем почти полного включения заторможенного слуха и перевод его в сознательную сферу.

Совершенно аналогичный путь дает возможность включения заторможенных речевых или двигательных актов.

3

Нарушение функций после военной травмы мозга не ограничивается теми формами торможения и отключения функций, которые мы только что рассмотрели. Разрушения зон мозговой коры, сопровождающие проникающие ранения черепа и мозга, неизбежно ведут к тому, что непосредственная деятельность этих мозговых зон разрушается и восстановление функций становится особенно трудным. Можно было бы думать, что в связи с тем, что регенерация нарушенных мозговых клеток невозможна, подобное восстановление функций вообще не может иметь места. Однако как клинические наблюдения, так и физиологические эксперименты показывают, что такое необратимое разрушение мозговых функций при грубых мозговых поражениях отнюдь не всегда имеет место.

Уже опыты Шеррингтона и Грюнбаума, а затем и опыты Лешли на обезьянах позволили убедиться в чрезвычайно интересном факте: удаляя моторную зону кисти, эти авторы получали соответствующий паралич конечности, однако они могли видеть, что через некоторое время этот паралич претерпевал обратное развитие и функция конечности постепенно восстанавливалась. Самое интересное, однако, заключалось в том, что когда они, желая выяснить мозговые механизмы, за счет которых восстановилась функция пораженной конечности, последовательно удаляли зоны мозговой коры, лежащие рядом с зоной, которая была разрушена первой операцией, или симметричные зоны другого полушария, или, наконец, двигательные подкорковые узлы, то ни одна из этих вторичных операций не вызывала возвращения паралича. Таким образом, можно было сделать вывод, что восстановившаяся функция конечности не просто переменила свою локализацию в коре головного мозга, но изменила самый принцип своего размещения в мозговой коре, и если первоначальная двигательная функция кисти имела четкую соматотоническую проекцию в коре головного мозга, то эта же двигательная функция кисти после восстановления не была локализована ни в какой отдельной, узко изолированной мозговой зоне.

Если эти опыты показали, что восстановление функции связано с качественным изменением ее мозговых механизмов, то ближайшее раскрытие этих механизмов оставалось очень трудным, а подчас даже малодоступным делом.

Однако эти вопросы, труднодоступные для решения физиологии животных, оказались легче разрешимыми в физиологии и психофизиологии человека. Возможность сознательно оперировать перестройками функциональных систем, давая им то одно, то другое направление, а также возможность получать осознанный отчет испытуемого о характере производимых им действий, дает исследователю возможность анализа внутреннего строения функциональных систем, изучение которых у животных далеко не всегда возможно. Опыты, которые были произведены нами в годы Отечественной войны и которые повели к выработке компенсации нарушенных мозговых функций у сотен раненых, позволили нам одновременно прийти и к важным теоретическим выводам о тех возможностях пластических перестроек функциональных систем, которые таит в себе головной мозг человека.