Проверенным простым способом является питье горячей воды. Лучше всего пить горячую воду перед едой, во время или после еды. Отвар из небольшого количества лекарственного имбиря, прокипяченный в течение примерно 10 минут, оказывает очень благоприятное действие на пищеварительное тепло. Пить отвар рекомендуется очень горячим. Жидкость стула указывает на превышение дозировки. Мед интенсифицирует пищеварительное тепло и его можно смешивать с отваром лекарственного имбиря.

К средствам, увеличивающим тепло, также относятся:

чеснок

лук

редька (черная)

красная редька

рыба (также очень хороша для желудка)

баранина или мясо ягненка

горячий солевой компресс в области печени (под правой реберной дугой).

Пищеварительное тепло повышается, если перед едой съедать что-нибудь кислое. А чай оказывает очень благотворное действие, стимулируя пищеварение (чаще у людей Желчи).

Не следует для сохранения тепла употреблять продукты с теми же свойствами, что и у Слизи. Курение сильно подавляет пищеварительное тепло.

У людей конституции Желчи с очень активным или избыточным пищеварительным теплом (нарушения регулирующей системы Желчи и конституции Желчи) пищеварительный огонь сжигает телесные составляющие. С течением времени он «съедает» тело и начинает представлять серьезную проблему для здоровья.

В качестве дополнительных мер можно самостоятельно использовать все, что противостоит избытку энергии Желчи. Рекомендуется часто пить прохладную воду и не есть ничего острого. Не следует также дополнительно стимулировать энергию Ветра, поскольку Ветер раздувает пламя. Пища и/ или лекарства с горькими и терпкими, вяжущими свойствами могут принести облегчение, но должны употребляться в умеренных количествах.

Там, где тибетская медицина говорит о дисбалансе и «огненном тепле», официальная наука повествует о метаболическом синдроме. Снижение энергии «огненного тепла» согласно тибетской медицине приводит к несварению на всех уровнях: желудочном, клеточном, отдельного органа (печени и селезенки-поджелудочной железы) или ткани, что диагностируется как нарушение обменных процессов. «Огонь» как бы застывает и сползает вниз в виде жировых отложений, что ведет в свою очередь к многочисленным вторичным заболеваниям, в том числе и диабету.

Однако западная медицина в этом случае не упоминает о нарушении жизненной теплоты и вызванном вследствие этого несварении (гиперсварении), а сразу переходит к его следствию – ожирению, которое опять же не представляется изолированным заболеванием, а их «букетом».

Согласно многочисленным исследованиям, повышение индекса массы тела свыше нормальных значений статистически связано с многократным повышением риска развития артериальной гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца – «смертельного квартета», как еще называют метаболический синдром.

Таким образом, получается, что все эти заболевания взаимосвязаны, и именно поэтому появился термин «метаболический синдром» – совокупность некоторых признаков, отражающих нарушение обменных процессов в организме, которые приводят к увеличению риска смерти от указанных заболеваний, а также от инфаркта или инсульта.

Метаболический синдром весьма распространен. Он наблюдается приблизительно у 20–30 % населения развитых стран. Согласно данным ВОЗ число больных метаболическим синдромом, имеющих высокий риск развития сахарного диабета II типа, составляет в Европе 40–60 миллионов человек. В индустриально развитых странах распространенность метаболического синдрома среди лиц старше 30 лет составляет 10–20 %, в США – 25 %. Метаболический синдром чаще встречается у мужчин и женщин после менопаузы.

Ранее считалось, что метаболическим синдромом страдают люди среднего возраста, и преимущественно женщины. Однако проведенное американской ассоциацией диабета обследование свидетельствует о том, что этим синдромом все чаще заболевают и молодые люди.

Согласно современным представлениям, в основе всех проявлений метаболического синдрома лежит первичная инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия. При метаболическом синдроме развивается сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). Рецепторы периферических тканей теряют чувствительность к инсулину и в результате на клеточном уровне нарушается обмен глюкозы. Клетки организма «голодают», а общее содержание глюкозы в крови повышается. В ответ (по механизму обратной связи) клетки поджелудочной железы начинают синтезировать все новые и новые порции инсулина, который не выполняет свою прямую функцию, а вместо этого накапливается в крови и реализует целый ряд второстепенных функций. В этом случае такой избыточный (или ненужный, лишний) инсулин становится врагом организма. Таким образом, он: