Друзьяк Николай Григорьевич
Шрифт:
Первый состоит в том, что поступающий в избытке в клетки холестерин накапливается в них в качестве эфиров (соединений холестерина с жирными кислотами) и внешне выглядит в виде жировых капелек.
А второй поясняет, как образуются атеросклеротические бляшки. Развиваются они медленно и только в местах повреждения тонкого слоя выстилающих артерию клеток эндотелия. Поврежденное место становится проницаемым для частиц ЛПНП и тромбоцитов крови. Последние секретируют фактор роста тромбоцитов, а он стимулирует разрастание прилегающих гладкомышечных тканей. Одновременно в поврежденное место поступают моноциты (один из типов лейкоцитов крови), которые, захватив подвергшиеся деградации частицы ЛПНП, становятся макрофагами и остаются на месте, превращаясь в так называемые пенистые клетки. Высвобождающийся из ЛПНП холестерин (а точнее, эфир холестерина) накапливается в пенистых клетках и между ними, образуя таким образом утолщение в стенке артерии. Просвет артерии от этого сужается, препятствуя току крови.
Пенистые клетки и липидные капельки и являются теми кирпичиками, из которых в течение достаточно продолжительного времени будет построен атеросклероз. Уже в детском возрасте закладываются эти кирпичики, что является следствием достаточно высокого уровня ЛПНП даже в этом возрасте, хотя рождаются дети с очень низкой концентрацией ЛПНП в крови, но уже на протяжении детских и юношеских лет уровень этих липопротеидов возрастает в 3–4 раза.
Перекисная гипотеза развития атеросклероза
А теперь рассмотрим перекисную гипотезу развития атеросклероза, по которой главным фактором, провоцирующим эту болезнь, являются свободные радикалы.
Свободные радикалы – это частицы с неспаренными электронами. Поэтому в составе таких радикалов всегда имеется атом с незавершенной электронной оболочкой. Эта особенность радикалов обусловливает их высокую реакционную способность.
Перекисная гипотеза называет три основных свободных радикала: гидроксид НО, пергидроксид НО2 и супероксид О2– .
Гидроксид – это достаточно устойчивая группа атомов, но реакционноспособная. Две молекулы гидроксида могут реагировать друг с другом, что чаще всего и происходит в живом организме, так как они рождаются рядом в качестве промежуточных реакций. В результате образуется молекула перекиси водорода (Н2О2). В перекисях всегда существует кислород – кислородная связь.
Перекись водорода используется организмом для синтеза лигнина, придающего упругость стенкам клеток. Поэтому считать образование перекиси водорода в организме только как вредное явление, по-видимому, нельзя. Более того, в последнее время стало даже модным лечение всех болезней с помощью перекиси водорода [7] .
7
Вышло несколько книг о лечении с помощью перекиси водорода. Назову лишь две из них: И. Неумывакин «Перекись водорода» и У. Дуглас «Целительные свойства перекиси водорода».
Неумывакин рекомендует начинать прием перекиси водорода через рот с одной капли с постепенным наращиванием числа капель. Но такой способ приема можно назвать просто бесполезным. Только внутривенное введение перекиси водорода и в течение длительного времени (до полугода) способно принести некоторую помощь. Вот что по этому поводу говорит Дуглас: «Что касается большого количества примеров излечения в результате приема Н2О2 внутрь, то в моей книге их просто нет. Примеров излечения при помощи перорального приема (через рот) перекиси – единицы». И здесь Дуглас приводит любопытный пример. Читаем у него: «Молодой человек. Заболевания неясной природы.
Сначала Стив принимал по три капли перекиси на 150 мл клюквенного сока по три раза в день. Постепенно он довел дозу перекиси до 80 капель в день. Мучившие его боли прошли за неделю. Умственные способности вернулись в нормальное состояние всего за несколько дней».
Его слова я привел очень сокращенно, но суть написанного такова: почему-то автор не обратил никакого внимания на клюквенный сок. Впечатление такое, как если бы больной разбавлял капли перекиси обычной водой и выпивал. Но ведь клюквенный сок содержит до 4 % лимонной и других кислот.
В итоге больной в течение суток выпивал до 18 г кислоты. Только поэтому, по моему мнению, он за неделю и выздоровел. Да и умственные способности вернулись в нормальное состояние тоже по этой же причине. Поэтому подкисление крови – это более рациональная методика по сравнению с приемом перекиси водорода.
Механизм действия перекиси Дуглас видит только в подпитке организма кислородом (перекись водорода легко разлагается на воду и кислород).
Пергидроксид тоже является продуктом промежуточных реакций, и существует он в организме лишь ничтожные доли секунды, после чего распадается по схеме:
2НО2 = Н2О2 + О2.
Как видим, пергидроксид так же мало опасен для организма, как и гидроксид.
Супероксид – это отрицательно заряженный свободный радикал О2– . Он поступает в организм с вдыхаемым воздухом, но может образовываться и внутри организма. И в воздухе, и внутри организма он порождается фоновым радиационным излучением (более подробно об этом говорится в 22-й главе). Вот для борьбы с супероксидом в организме и имеется антиоксидантная система, которая вырабатывает фермент супероксиддисмутазу. Этот фермент катализирует одну-единственную реакцию – взаимодействие супероксидов друг с другом с помощью ионов водорода:
О2– + О2– + 2Н+ = Н2О2 + О2.
В итоге мы получаем те же продукты, что и при распаде пергидроксида.
Такая реакция называется дисмутацией, то есть она затрудняет мутационные свойства такой формы кислорода. Эта реакция может протекать и самопроизвольно, без фермента, но с последним она идет значительно быстрее и в меньшей степени зависит от условий среды.
Сам механизм развития атеросклероза по этой гипотезе мало изучен. Одни авторы полагают, что свободные радикалы прежде всего повреждают стенки артерий, где затем и начинают формироваться атеросклеротические бляшки. А другие считают, что ведущая роль в атерогенезе принадлежит частицам ЛПНП, подвергшимся окислению свободными радикалами. Окисленные формы ЛПНП, находясь в стенках артерий, вызывают на себя те же моноциты, речь о которых шла выше. Моноциты, захватив окисленные ЛПНП и став макрофагами, не могут выйти из стенок артерий и переходят в пенистые клетки, из которых и развиваются затем атеросклеротические бляшки по схеме, описанной нами выше.
По этой гипотезе нам даже не столь важно знать, повреждаются ли вначале стенки артерий свободными радикалами, с чего и начинается затем развитие атеросклероза, или же атеросклероз провоцируют подвергшиеся окислению свободными радикалами частицы ЛПНП. Возможно, что оба эти процесса идут параллельно и независимо друг от друга, то есть частицы ЛПНП могут подвергаться окислению свободными радикалами и стенки артерий могут повреждаться свободными радикалами, а в итоге создаются условия для развития атеросклероза. И поэтому для нас не столь важна сама по себе схема образования атеросклеротической бляшки – она в конце концов разовьется, если для ее образования в организме имеются соответствующие условия.