В плазме крови имеются и блокираторы оседания эритроцитов – это жирные и желчные кислоты.

У здоровых лиц величина РОЭ сравнительно постоянная величина: у мужчин – 2-10 мм/час, а у женщин – 2-15. В норме низкие значения характерны для новорожденных и высокие – для беременных.

Ускоренная РОЭ типична для большинства больных с острыми воспалительными заболеваниями и при инфаркте миокарда. Последнюю ситуацию можно оценивать и по-иному. Инфаркт миокарда, возможно, и наступает в результате повышенной щелочности крови и при повышенной концентрации ионов кальция в ней. В таком случае и в предынфарктном состоянии мы могли бы наблюдать повышенную скорость оседания эритроцитов, но до самого момента наступления инфаркта нас этот фактор (РОЭ) не интересует, и поэтому мы не определяем его величину. И лишь при инфаркте убеждаемся, что у больного повышенная РОЭ.

Большинство коллагенозов тоже протекает со значительно ускоренным оседанием эритроцитов, при этом РОЭ может рассматриваться как один из критериев активности процесса. Но ведь и причина самих коллагенозов кроется в щелочной реакции крови – именно при такой реакции и начинает разрушаться коллаген.

Так что же может способствовать тромбообразованию в крови?

Описанная нами выше картина оседания эритроцитов показывает, что агрегации эритроцитов способствует пониженная скорость циркуляции крови, повышенная щелочность крови и высокая концентрация ионов кальция в крови. Снижению скорости потока крови может способствовать и повышенная вязкость щелочной крови, и механические препятствия в самом сосуде – или это осевшие эритроциты, что особенно ощутимо в мелких сосудах, или это атеросклероз сосудов.

Увеличивается тромбообразование и при обезвоживании организма, когда кровь значительно сгущается. Кстати, причиной инсулинонезависимого диабета (а это 85 % больных диабетом) в основном является густая щелочная кровь. Стоит ее подкислить и разжижить таким образом – и болезнь исчезнет.

Способствует свертываемости крови и тромбообразованию и витамин K (филлохиноны), он преимущественно содержится в капусте и в помидорах.

Способствует тромбообразованию и длительное пребывание под солнечными лучами.

Но в итоге мы видим, что тромбообразованию способствуют прежде всего щелочная реакция крови и повышенное содержание ионов кальция в ней.

В качестве противосвертывающего действия может быть использована лимонная кислота. Механизм ее действия состоит в связывании ионов кальция, что предотвращает свертывание крови. Кроме того, как мы уже знаем, подкисление крови любой кислотой делает ее менее вязкой, а следовательно, более текучей, менее застойной.

В таком же качестве используется и этилендиаминтетрауксусная кислота (ЭДТА), она также активно связывает ионы кальция в крови. Кстати, эта кислота (или ее натриевая соль) часто используется в медицине для связывания ионов кальция, имеющихся в крови в избытке, при таких заболеваниях, как патологическое окостенение скелета, отложение солей кальция в суставах, в мышцах, в почках и т. п. А в США и во многих европейских странах эту кислоту используют при внутривенных инъекциях еще и для омоложения. И при этом механизм ее действия оказывается таким же, как и лимонной кислоты, – она активно связывает ионы кальция. Как видим, чем меньше кальция у нас будет в крови, тем моложе мы будем выглядеть. Безусловно, мы не можем вообще обходиться без кальция, но постоянно у нас его больше, чем необходимо, а поэтому стоит по-новому взглянуть на бесконечные призывы некоторых пропагандистов здорового образа жизни к увеличению потребления кальция – будь то с молочными продуктами или с кораллами.

Атеросклероз. Этому заболеванию в наше время принадлежит печальное право считаться самым распространенным в мире. Причиной 50 % всех смертей в США является атеросклероз.

Атеросклероз – это отложение в стенках артерий холестерина с последующим зарастанием этих отложений соединительной тканью. Так образуются атеросклеротические бляшки, которые препятствуют току крови по артериям и этим ухудшают кровоснабжение многих органов. Нередко атеросклероз осложняется тромбом сосудов – и в результате наступает инфаркт или инсульт. От инфаркта миокарда на Украине ежегодно умирают 50 тысяч человек.

В чем же причина атеросклероза?

Однозначного ответа на этот вопрос сегодня нет, а поэтому и нет действенных рекомендаций и по предупреждению, и по лечению этой болезни. Но эта глава для того и написана, чтобы предложить читателям не только новый взгляд на развитие этой болезни, но и новый метод и профилактики, и лечения этой болезни. Я не стану сразу предлагать практические пути реализации этого метода, а попытаюсь вместе с читателями исследовать все этапы развития этой болезни и вместе сделать соответствующие выводы.

Существует несколько теорий и гипотез развития этой болезни. Наиболее известная из них – холестериновая теория. Уже на протяжении более чем 80 лет, с тех пор как русские ученые Н. Н. Аничков и С. С. Халатов впервые сообщили о ведущей роли холестерина в развитии атеросклероза, холестериновая теория происхождения этой болезни переживала и периоды подъема, и спада. Но она и сегодня еще не сдала своих позиций. Атеросклероз и холестерин в сознании многих людей стали чуть ли не тождественными понятиями. Именно холестерин является неотъемлемой частью фиброзной бляшки, выбухающей в просвет артерии. Если такие бляшки расположатся в стенке одной из артерий, подающих кровь в мышцу сердца, то они станут помехой для кровоснабжения, а следовательно, и для питания определенных участков сердечной мышцы.

Давно уже замечено, что люди, у которых наблюдается высокое содержание холестерина в крови, чаще страдают ишемической болезнью сердца. А это говорит о том, что повышенный уровень холестерина в крови действительно является фактором риска развития тяжелых заболеваний сердца, обусловленных атеросклерозом питающих его сосудов. Именно поэтому определение уровня холестерина в крови включено в комплекс биохимических исследований, которые проводятся с диагностической целью в больницах и клиниках.