Пароксизмальная тахикардия – учащенные более или менее регулярные сокращения сердца – может иметь в основе несколько механизмов. В частности, круговое движение импульса (re-entry), которое (в отличие от re-entry при экстрасистолии) повторяется многократно. Механизмы тахикардий в значительной степени раскрыты, выделено большое количество вариантов. Необходимо отметить, что по ЭКГ выделяют тахикардии с узкими комплексами QRS, формирующиеся в предсердиях или в АВ-соединении, и тахикардии с широкими комплексами QRS, обычно возникающие в желудочках и представляющие наибольшую опасность.

Рис. 2.19. Желудочковая экстрасистола с полной компенсаторной паузой. Объяснения в тексте

Атриовентрикулярная блокада возникает вследствие нарушения проведения импульса от предсердий к желудочкам. Выделяют АВ-блокаду I степени, при которой все предсердные импульсы доходят до желудочков, хотя и медленно. На ЭКГ это проявляется удлинением интервала PQ. При АВ – блокаде II степени до желудочков доходят не все предсердные импульсы. Обычно в каждом последующем цикле АВ-проведение становится хуже, чем в предыдущем, интервал PQ постепенно удлиняется. В определенный момент очередной Р не проводится к желудочкам, и происходит выпадение комплекса QRS, после чего цикл повторяется. При АВ – блокаде III степени ни один предсердный импульс не может дойти до желудочков. В результате деятельность предсердий и желудочков разобщается. Предсердия продолжают работать в своем ритме. Желудочки, не получающие импульсов от предсердий, начинают работать самостоятельно. В их проводящей системе есть очаги автоматизма, один из которых и становится водителем желудочкового ритма. На ЭКГ регистрируется более частый ритм предсердий и независимый от него медленный ритм желудочков. Опасность полной АВ-блокады состоит в том, что желудочковый ритм может оказаться слишком медленным и способен привести к внезапным потерям сознания (приступы Морганьи – Адамса – Стокса) и смерти пациентов.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) приводит к недостаточному кровоснабжению миокарда за счет снижения коронарного кровотока. Чувствительность и специфичность ЭКГ в распознавании острых коронарных нарушений весьма высоки, в то время как при хроническом нарушении коронарного кровообращения специфичность ЭКГ-метода остается относительно высокой, но чувствительность снижается.

В электрокардиографии для обозначения изменений, возникающих при коронарной патологии, используют термины:

1) некроз, который может проявляться патологическим зубцом Q или снижением амплитуды зубца R;

2) повреждение, проявляющееся смещением ST: при трансмуральном повреждении – выше изолинии, при субэндокардиальном – ниже изолинии;

3) ишемия, которая проявляется инверсией зубца T или появлением высоких остроконечных зубцов T в начальной стадии ишемии.

Электрокардиограмма при инфаркте миокарда. Согласно существующим представлениям, изменения комплекса QRS при ИМ связаны с некрозом, так как некротизированная ткань не возбуждается и не продуцирует электрические потенциалы. Возникает «электрическое окно», через которое регистрируется возбуждение противоположной стенки, направленное в обратную сторону. Поэтому над очагом некроза регистрируется зубец Q.

Изменения, происходящие в зоне повреждения, отражаются на ЭКГ смещением сегмента ST по отношению к изоэлектрической линии. При трансмуральном повреждении смещение имеет дугообразную форму выпуклостью вверх в отведениях, расположенных над зоной инфаркта. В противоположных отведениях сегмент ST смещается ниже изолинии.

В области ишемии происходит уменьшение потенциалов и замедление реполяризации. На ЭКГ это отображается в виде изменений формы и амплитуды зубца T, который сначала расширяется и снижается, а к концу первых суток инфаркта становится отрицательным. Для острого ИМ характерен отрицательный симметричный зубец T в отведениях с электродом над областью поражения. В противоположных отведениях регистрируются положительные остроконечные зубцы T.

В большинстве случаев на 3—5-е сутки заболевания зубец T становится менее глубоким, сглаживается, а иногда становится даже положительным. Затем следует повторная инверсия зубца T. Одновременно с углублением T начинает уменьшаться подъем сегмента ST. В конце третьей недели заболевания этот сегмент достигает изолинии, а зубец T становится максимально глубоким. В дальнейшем на ЭКГ отмечается уменьшение глубины зубца T. К концу четвертой – пятой недели заболевания Т может стать изоэлектричным или даже положительным, но чаще остается неглубоким отрицательным на длительное время. Патологический зубец Q, фиксированный на изолинии сегмент ST и неглу бо кий отрицательный зубец T могут быть проявлением рубца, образовавшегося на месте инфаркта.

Наличие множества отведений позволяет проводить топическую диагностику ИМ путем поиска прямых его проявлений в тех или иных отведениях. Однако диагностика затрудняется тем, что электроды располагаются не на поверхности сердца, а на поверхности тела, имеют разную удаленность от поверхности сердца и, следовательно, разную величину потенциала. Кроме того, над некоторыми отделами сердца установить электроды невозможно (например, над нижней стенкой). Наконец, у разных людей один и тот же электрод может оказаться над разными отделами сердца в связи с различным его положением относительно грудной клетки. Все это делает топическую диагностику инфаркта по ЭКГ в значительной мере условной. Тем не менее при обычном положении сердца можно предполагать поражение МЖП при изменениях в V1 и V2, передней стенки – при изменениях V3 и V4, боковой стенки – при изменениях I, aVL, V5 и V6, задненижней стенки – при изменениях II, III и aVF.