• Антагонисты кальциевых каналов. Они подавляют один из основных вазоконстрикторов – эндотелин 1. Снижение концентрации кальция внутри клетки активизирует секрецию NO, снижает агрегацию тромбоцитов, уменьшает активность макрофагов.

• L-аргинин является предшественником оксида азота. Аргинин всасывается в тонком кишечнике, после чего попадает в печень. Часть неутилизированного аргинина реализуется в качестве субстрата для производства NO. Многочисленные рандомизированные исследования подтвердили значительное улучшение функции эндотелия при пероральном приеме L-аргинина в дозе 5—20 г в сутки.

• Ингибиторы АПФ (ангиотензин превращающего фермента). Неактивный ангиотензин 1 превращается в вазоконстрикторский ангиотензин 2, главным образом в кровеносных сосудах, так как АПФ сосредоточен в основном на мембранах эндотелиальных клеток сосудов. Ингибиторы АПФ блокируют возможность такого превращения (хотя и не полностью).

Следует отметить, что ингибиторы АПФ способны также повышать в крови уровень брадикинина, который, в свою очередь, активирует увеличение производства оксида азота. Примерно тот же эффект оказывают и ингибиторы рецепторов ангиотензина 2.

Среди ингибиторов АПФ наибольшую эффективность в части улучшения эндотелиальной функции продемонстрировали квинаприл, периндоприл, рамиприл.

• Среди В-адреноблокаторов наибольшее влияние на синтезирование NO эндотелием сосудов оказывает представитель третьего поколения В-блокаторов небиволол.

• Препараты, направленные на нормализацию уровня холестерина, – например, статины, – также существенно улучшают функцию эндотелия.

• Определенное позитивное влияние на эндотелий сосудов оказывает метод внешней встречной пульсации, который улучшает приток крови к сердечной мышце и стабилизирует ритм сердца.

Атеросклероз является заболеванием, поражающим стенки сосудов и другие жизненно важные органы, заинтересованные в кровоснабжении. При атеросклерозе стенки артерий теряют эластичность, заметно сужается просвет сосудов.

Самые грозные последствия и осложнения атеросклероза – инсульт и инфаркт миокарда. Первый связан с атеросклерозом сосудов головного мозга, при котором во внутренней оболочке сосудов мозга аккумулируются холестериновые и липидные отложения; второй – с атеросклерозом сосудов сердца, признаком которого являются приступы стенокардии, боли в области сердца. Нередко встречается также атеросклероз нижних конечностей, проявлениями которого являются ощущение холода в стопах ног, боли в икроножных мышцах, в спине, хромота, иногда трофические язвы и т. д. Сосуды почек – еще одна возможность локализации атеросклероза.

Итак, как правило, атеросклероз затрагивает грудную, брюшную, бедренную аорту, сонную артерию, сосуды головного мозга, сердца и почек. Причем следует отметить, что мелкие капилляры, лимфатические сосуды и вены обычно не повреждаются.

Атеросклероз характеризуется наличием холестериновых бляшек, что вызвано нарушением жирового обмена и хроническим воспалением стенок артерий. При отсутствии воспаления холестерин не накапливается на стенках сосудов, а свободно перемещается в них. Именно воспаление и вызываемое им повреждение стенок сосудов провоцируют отложение холестерина. Что вызывает хроническое воспаление? Во-первых, высокий уровень гомоцистеина в крови. Во-вторых, потребление продуктов с высоким гликемическим индексом, например непереработанных углеводов. В-третьих, преобладание в питании ненасыщенных жирных кислот омега-6 (Q6), находящихся в подсолнечном, кукурузном, соевом маслах и переработанных продуктах.

Ненасыщенные жирные кислоты омега-6 имеют очень большое значение для мембраны клетки, так как именно мембрана регулирует транспортировку различных веществ из клетки и в клетку. Однако Q6 должна быть в соответствующем балансе с Q3 (по одним данным – 1:1, по другим – 3:1). Если же баланс длительно и значительно (15:1 или 40:1) нарушается в пользу Q6, то мембрана клетки начинает синтезировать провоспалительные цитокины, что и обусловливает одну из причин хронического воспаления стенок кровеносных сосудов. «Животные жиры содержат менее 20 % омега-6 и гораздо менее вероятно, что они могут вызывать воспаление, чем якобы здоровые масла с маркировкой «полиненасыщенные». Наука, которая утверждает, что насыщенные жиры сами по себе вызывают болезни сердца, не является наукой вообще», – утверждает известный американский кардиохирург Дуайт Лавелл.

Чем опасны быстрые переработанные углеводы? Дело в том, что они быстро поднимают уровень сахара в крови. В ответ поджелудочной железой вырабатывается инсулин, стремящийся доставить сахар в каждую клетку; но если клетка уже заполнена глюкозой, она не пропускает ее дополнительно. Следовательно, глюкоза возвращается в кровеносный сосуд и затем частично превращается в жир, а также входит в соединение с различными белками, образуя так называемые конечные продукты гликирования, которые и повреждают стенки кровеносных сосудов. Если этот процесс часто повторяется, то в конечном счете и возникает хроническое воспаление.

Как пишет Дуайт Лавелл, который провел более 5000 открытых операций на сердце: «Мы без конца настаиваем на том, что болезни сердца являются всего лишь результатом повышенного уровня холестерина в крови… Все эти рекомендации больше не являются научно и морально оправданными. Несколько лет назад было совершено открытие: реальной причиной сердечно-сосудистых заболеваний является воспаление в стенке сосуда».

Какие признаки указывают на возможное атеросклеротическое поражение сосудов внутренних органов? При внешнем осмотре выявляют трофические нарушения, отеки, множественные липомы и т. д. Часто атеросклероз сопровождает повышенное артериальное давление, измененная пульсация артерий, дисфункция эндотелия.