Итак, если уровень холестерина значительно превышает принятые нормы, его все-таки рекомендуется уменьшить. Однако перед тем, как переходить на медикаментозное лечение, надо пытаться использовать существующие натуральные средства, эффективно воздействующие на уровень холестерина в крови.

Существуют продукты, которые повышают расход имеющегося холестерина в организме, а также его связывание и выведение. К ним относятся яблоки (пектины, содержащиеся в них, связываются с желчными кислотами и активируют синтез новых желчных кислот из холестерина), имбирь (входящий в его состав гингерол запускает ускорение формирования желчных кислот из холестерина), чеснок (аллин в составе ингибирует ферменты, участвующие в образовании холестерина), семя льна (лигнаны, входящие в состав, являются фитоэстрогенами, и они примерно на 10 % снижают уровень холестерина), орехи (содержат большое количество ненасыщенных жирных кислот), растительные масла (оливковое, тыквенное, зародышей пшеницы – содержат фитостерины), грейпфруты, семена подорожника блошного (связывают желчные кислоты и снижают уровень холестерина примерно на 15 %), бобовые и морковь (содержат пектин, который выводит холестерин из организма). Хорошо снижают уровень насыщенного жира травяные средства: люцерна, красный стручковый перец, женьшень, воронец красный. Содержащиеся в чае танины также уменьшают уровень холестерина. Кроме перечисленных продуктов питания, эффективны следующие пищевые добавки, принимаемые дважды в день: красный ферментативный рис (дозировка 600–900 мг), фитостеролы (1800 мг), поликосанол (10 мг), ниацин (100–500 мг), куркумин (900 мг), фосфатидилхолин (900— 1800 мг), витамин Е (200 МЕ).

Если при употреблении натуральных продуктов и добавок не удалось нормализовать уровни холестерина, ЛПНП, ЛПВП, то, как правило, врачи советуют принимать статины, которые уменьшают образование холестерина в печени и выводят ЛПНП из крови. Статины являются ингибиторами гидроксиметилглутарил-кофермент A-редуктазы. Недавно выяснилось, что для создания коэнзима Q10 используется тот же фермент; следовательно, статины также уменьшают уровень крайне необходимого для митохондрий Q10 и его надо принимать одновременно со статином в дозировке от 50 до 150 мг. Статины могут также вызывать мышечную слабость, повреждения печени, ухудшение памяти, диабет II типа и даже деменцию – в старческом возрасте. Статины останавливают в организме процесс выработки мевалоната – предшественника холестерина, что приводит к нарушению функций надпочечников и, как следствие, к бесплодию, повышению глюкозы в крови, отекам, астме, аллергии, повреждению мозга. Американская FDA добавила в 2012 году в список побочных эффектов статинов провалы в памяти и диабет. Кроме этого – мышечная боль и мышечная слабость вследствие микровоспалений в мышцах.

Однако, несмотря на активные споры в медицинском сообществе о целесообразности применения статинов при наличии гиперхолестеринемии, их прием все-таки необходим. Нельзя не учитывать также, что статины уменьшают системное воспаление, воспаление холестерина в бляшках, тормозят окисление ЛПНП и тем самым замедляют образование нестабильных бляшек.

Кроме статинов, для уменьшения уровня холестерина используются также фиброевые кислоты, ускоряющие процессы в печени по окислению жирных кислот, что обусловливает уменьшение в крови холестерина; а также секвестранты кислот желчи, блокирующие всасывание желчных кислот в кишечнике и усиливающие выведение липидов из организма.

Триглицериды – это сложные эфиры, образованные глицерином и тремя частицами высших жирных кислот, отсюда и название. Триглицериды являются транспортной формой жирных кислот, а также значимым субстратом для процессов окисления, снабжающих энергией организм. Поступающие в организм вместе с едой лишние калории откладываются в жировых клетках в виде триглицеридов, которые образуются из любых продуктов питания, состоящих из углеводов, жиров и белков. Основным источником триглицеридов являются животные и растительные жиры. Триглицериды являются маркерами атерогенных липопротеидов, метаболического синдрома, факторами риска панкреатита. Триглицериды нерастворимы в водной среде, поэтому они так же, как и холестерин, перемещаются в крови в липопротеинах. Наибольшее их количество содержится в ЛПОНП (примерно 60 %).

Триглицериды запасаются в виде жира, который расходуется либо в перерывах между приемами пищи, либо в период голодания.

Увеличенный уровень триглицеридов одновременно с другими нарушениями липидного обмена усугубляет риск сердечно-сосудистых заболеваний.

Три системы совместно поддерживают адекватное функционирование крови в кровеносной системе:

• свертывающая – осуществляет процесс свертывания (коагуляции) крови;

• противосвертывающая – противодействует свертыванию (антикоагуляции) крови;

• фибринолитическая – осуществляет процесс фибринолиза (лизис сформировавшихся тромбов).

Эти системы пребывают в состоянии неустойчивого равновесия. При изменении равновесия может возникать либо тромбообразование, либо кровотечение. Образование тромба при повреждении сосуда является защитной реакцией, предохраняющей от потери крови. Свертывание крови – это последовательность взаимосвязанных реакций, каждая из которых заключается в активизации факторов, требуемых для следующего этапа. Во время кровотечения из поврежденного сосуда возникают спазм сосудов и снижение кровотока. Повреждение сосуда запускает два физиологических ответа: адгезию (прилипание, сцепление) и агрегацию тромбоцитов с образованием из них тромбоцитарной пробки при участии высвобождающегося из поврежденных эндотелиальных клеток фактора Виллебранда и инициировании свертывающего каскада, заканчивающегося формированием белка фибрина. Нити фибрина обволакивают агрегаты тромбоцитов, создавая устойчивую тромбоцитарную пробку. Свертывание крови осуществляется при участии особых плазменных белков, называемых факторами свертывания. При повреждении стенки сосуда факторы свертывания активизируются. Первым освобождается активатор протромбина, и под его влиянием протромбин превращается в тромбин, который, в свою очередь, превращает фибриноген в фибрин. Всего выделено 13 факторов свертывания крови, каждый из которых вызывает активацию следующего.

Факторы свертывания крови

В зависимости от источника запускающего сигнала различают внешний и внутренний пути свертывания крови, которые вместе приводят к активации фактора X. Путь от активированного фактора X к образованию фибрина называют общим путем. Внутренний путь активируется фактором XII, внешний – фактором III.

Свертывающей системе противостоят противосвертывающая и фибринолитическая системы. Первая стремится не допустить образования фибрина, в том числе за счет разрыва цепи активации факторов свертывания крови. В этом процессе участвуют антитромбин III, протеин С, простациклин (тормозит адгезию и агрегацию тромбоцитов), гепарин (препятствует образованию кровяного тромбопластина, сдерживает превращение фибриногена в фибрин). Вторая старается разрушить уже сформировавшийся фибрин. Ключевую роль в этом процессе играет белок плазминоген. При разрушении фибрин распадается на фрагменты – D-димеры. Выявленный при анализе крови повышенный уровень D-димера является одним из главных маркеров активности коагуляционной системы и свидетельствует как об образовании фибрина, так и о его лизисе. Белок плазминоген превращается в активный плазмин прямо на фибриновом сгустке. К фибринолитической системе относятся также активаторы плазминогена, находящиеся в печени, легких, тканях предстательной железы и в матке, а также ингибиторы плазминогена (например, альфа-2-антиплазмин).

С возрастом увеличиваются риски тромбообразования, приводящего к тяжелым сердечно-сосудистым последствиям, поэтому пожилым пациентам при наличии показаний рекомендуют разжижать кровь и не допускать образования кровяных сгустков. Предварительно, с целью своевременной оценки рисков тромбообразования и других нарушений гемостаза, необходимо сделать коагулограмму.

Фибриноген. Отклонение от нормы свидетельствует соответственно либо о повышенной (при превышении нормы), либо о пониженной свертываемости крови.