Табачный дым оказывает непосредственное вредное воздействие на генетический материал клеток легких. По имеющимся оценкам, чтобы вызвать рак, необходимо около десяти патологических изменений в клетках легких или поврежденных участков в ДНК. Тем не менее независимо от того, где в организме происходит такое повреждение генов, оно «редко приводит к образованию опухоли. В основном благодаря тому факту, что первичные повреждения в большинстве являются преходящими и легко устраняются при помощи репарации ДНК или гибели клетки»7. Другими словами, ДНК самостоятельно восстанавливается, либо клетка погибает и не реплицирует поврежденную часть генетического материала. Это, несомненно, объясняет тот факт, что у большинства курильщиков не развивается клиническая форма рака легких. Рак появляется в том случае, когда нарушается процесс восстановления ДНК или естественный процесс гибели клетки. В 1999 году в обзоре влияния психологических факторов на развитие рака легких исследователи из Медицинского колледжа Университета штата Огайо писали: «Ошибочная репарация ДНК связана с повышенным количеством случаев раковых заболеваний. Стресс способен изменять механизмы репарации ДНК; например, в одном исследовании лимфоциты у пациентов, страдающих психиатрическими расстройствами с более выраженными симптомами депрессии, показали ухудшение своей способности восстанавливать ДНК клеток, которые были повреждены в результате воздействия рентгеновского излучения [рентгеновских лучей]»8. Нарушение репарации ДНК также было зафиксировано в исследованиях, проводимых на лабораторных животных, которые подвергались воздействию стресса.

Апоптоз — это научный термин для описания генетически запрограммированного процесса физиологической гибели клеток, необходимого для образования здоровой ткани. Апоптоз обеспечивает естественное обновление тканей, уничтожая старые клетки с дефектным генетическим материалом и тем самым высвобождая место для появления здорового и сильного поколения новых клеток. «Нарушение регуляции апоптоза способствует образованию множества патологий, включая образование опухолей, аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания, а также нейродегенеративные нарушения»9.

В результате активизации ГГН-оси высвобождаются стероидные гормоны, которые различными способами регулируют апоптоз. Постоянное подавление эмоций удерживает человека в состоянии хронического стресса, а хронический стресс создает в организме неестественную биохимическую среду. Когда уровень стероидных гормонов постоянно выходит за пределы нормы, это нарушает процесс естественной запрограммированной гибели клеток. Кроме этого, в гибели клеток участвуют естественные киллеры. Депрессия — психическое расстройство, при котором в эмоциональном состоянии превалирует подавление гнева, — взаимосвязана с курением и снижает активность NK-клеток10.

Другими словами, одних только повреждений в ДНК недостаточно для образования рака: для этого также требуются нарушения в процессе восстановления ДНК и/или ошибки в запрограммированном процессе гибели клеток. Стресс и подавление эмоций могут негативно повлиять на оба этих процесса. Выводы британского хирурга Дэвида Киссена и исследователей из Црвенки имеют смысл с точки зрения физиологии, когда мы говорим о первой стадии злокачественной трансформации, то есть инициации.

В 1996 году в «Журнале Канадской медицинской ассоциации» была опубликована статья, состоящая из двух частей, в которой описывалось влияние PNI-системы на здоровье и заболеваемость. «У здоровых людей, — отмечают авторы, — нейроиммунные механизмы обеспечивают защиту организма от инфекции, травм, рака и контролируют иммунные и воспалительные процессы, которые предваряют появление болезни»11. Иначе говоря, болезнь — это не просто результат какого-то внешнего воздействия; она развивается в теле уязвимого носителя, у которого нарушена внутренняя среда организма.

Следующие этапы развития опухоли — промоция и прогрессия. Злокачественные клетки, избежав воздействия естественных регуляторных механизмов организма, которые должны были препятствовать их выживанию, продолжают делиться, что приводит к образованию опухоли. На этой стадии рост опухоли может замедляться или поддерживаться внутренней средой организма. В дело вступает PNI-суперсистема. Действуя главным образом с помощью гормональной регуляции, осуществляемой ГГН-осью, она образует такую среду для тканей организма, которая либо восприимчива, либо враждебна к росту и распространению рака.

«Хроническое психологическое состояние личности может играть важную роль как в содействии распространению опухоли, так и в сдерживании или усилении воздействия стресса, — пишет доктор Марк Э. Липман, глава онкологического отделения опухолей молочной железы в Национальном институте онкологии Бетесда в штате Мэриленд. — Эндокринная система человека выступает как один из важнейших медиаторов взаимодействия между психикой и опухолью… Кажется неизбежным, что психологические факторы, которые способны вызывать эндокринные изменения, будут непосредственно влиять на биологию опухолей»12.

Влияние гормонов на рост и распространение рака имеет двойственный характер. Во-первых, многие опухоли напрямую зависят от гормонов или образуются в органах, таких как яичники или яички, которые имеют тесную взаимосвязь с гормонами. Гормонозависимые раковые клетки имеют отношение к мембранам, на поверхности которых расположены рецепторы различных гормонов, способных стимулировать рост клеток. Один из примеров гормонозависимого рака — рак молочной железы. Принято считать, что многие виды рака молочной железы зависят от эстрогена, что объясняет применение во время лечения тамоксифена, который блокирует эстроген. Менее известно то, что некоторые виды рака молочной железы имеют рецепторы для целого ряда других «информационных веществ», включая андрогены (мужские половые гормоны), прогестины, пролактин, инсулин, витамин D и некоторые другие — все они секретируются или регулируются ГГН-осью.

Как показывает личный опыт людей и результаты исследований на животных, стресс — это сильнейший модулятор работы гормонов. В одном из экспериментов исследователи оказывали влияние на отношения доминирования в группах самок обезьян. Устоявшиеся модели доминантного поведения были изменены. Некоторые из ранее доминирующих животных были вынуждены подчиняться, тогда как подчиненные получили возможность занять доминирующее положение.

Социальное подчинение вызвало гормональные дисфункции ГГН-оси и яичников: «Организм самок, которые теперь занимали доминирующее положение, выделял меньше кортизола, чем организм тех, кто находился в подчиненном положении». У доминирующих самок обезьян был нормальный менструальный цикл и более высокая концентрация прогестерона в период овуляции. У подчиненных овуляция происходила реже, а менструальные циклы нарушались чаще.