Заболевание начинается внезапно. Первыми субъективными симптомами являются резкая боль в глазу, иррадиирущая в соответственную половину головы, и боль, возникающая при дотрагивании до глазного яблока в зоне проекции цилиарного тела. Болевой синдром обусловлен обильной чувствительной иннервацией. Ночью боли усиливаются вследствие застоя крови и сдавления нервных окончаний. Кроме того, в ночное время увеличивается влияние парасимпатической нервной системы. Если заболевание начинается с ирита, то боль появляется только при дотрагивании до глазного яблока. После присоединения циклита боль значительно усиливается. Больные также жалуются на светобоязнь, слезотечение, затруднения при открывании глаз. Объективно при осмотре отмечаются гиперемия, перикорнеальная инъекция, изменение цвета радужной оболочки, сужение зрачка, вялая реакция на свет, легкий отек век, увеличивающийся из-за светобоязни и блефароспазма.

Перикорнеальная инъекция в начале заболевания имеет вид розового венчика вокруг роговицы. По мере развития патологического процесса она усиливается, приобретая при тяжелом течении темно-фиолетовый оттенок, распространяющийся на всю видимую поверхность глазного яблока. Возникновение ее при иридоциклите объясняется наличием круглых анастомозов между перикорнеальной сосудистой сетью и большим артериальным кругом радужной оболочки: они сообщаются через передние цилиарные артерии. При тяжелом течении иридо-циклита к перикорнеальной инъекции присоединяется также инъекция сосудов конъюнктивы (смешанная инъекция). Это обусловлено тем, что передние конъюнктивальные сосуды являются ветвями передних цилиарных артерий. Радужка отечна, утолщена из-за увеличения кровенаполнения радиально идущих сосудов. Они становятся более прямыми и длинными, поэтому зрачок суживается, характеризуется малой подвижностью.

Гиперемия сосудов в самой радужной оболочке ведет к изменению ее цвета: радужные оболочки голубого цвета становятся зелеными, серые – грязно-зелеными, карие – ржавыми. Сосуды, переполненные кровью, распрямляются, а так как они идут радиально, поверхность радужной оболочки увеличивается, зрачок суживается, реакция его на свет становится вялой. На ширину и реакцию зрачка на свет влияет также рефлекторный спазм сфинктера.

Вслед за гиперемией начинается экссудация. Из сосудов радужной оболочки во влагу передней камеры проникают клеточные элементы и фибрин. Влага передней камеры становится мутной, вследствие чего ухудшается зрение. При большом количестве экссудат собирается в виде желатинозного сгустка в области зрачка, а иногда оседает на дно передней камеры. Если во влагу проникают гнойные тельца, то они образуют скопление на дне передней камеры – гипопион. К экссудату может примешаться кровь, поступающая в камеру из сосудов радужной оболочки вследствие их разрыва. Скопление крови в передней камере называется гифемой. Кровь пропитывает также ткань радужной оболочки, и гемоглобин превращается в билирубин, отчего цвет радужной оболочки изменяется еще больше.

Фибринозный экссудат, отлагаясь на поверхности радужной оболочки и заполняя ее крипты, делает ее рисунок неясным, стушеванным. Этому способствует и экссудация в ткань радужной оболочки, обусловливающая утолщение тонких соединительнотканных волокон и перекладин.

Вследствие пропитывания ткани радужной оболочки серозной жидкостью и клеточной инфильтрации ее объем увеличивается, что вызывает еще большее сужение зрачка и делает его малоподвижным. В этих условиях зрачковый край радужной оболочки легко склеивается с передней капсулой хрусталика, причем тем быстрее и крепче, чем больше в экссудате фибрина. Склеивание радужной оболочки с хрусталиком ведет к образованию задних синехий. Они образуются не только при фи-брозно-пластинчатом иридоциклите, однако при других формах воспаления редко бывают круговыми. Если образовалось локальное эпителиальное сращение, то оно отрывается при расширении зрачка. Застарелые, грубые стромальные синехии уже не отрываются и изменяют форму зрачка. Реакция зрачка на неизмененных участках может быть нормальной. Если с капсулой хрусталика спаялась строма радужной оболочки, то задние синехии имеют вид широких языкообразных спаек.

Зрачковый край радужной оболочки может спаяться с хрусталиком по всей окружности. Это круговая задняя синехия (или сращение) зрачка. При ее образовании камеры глаза разобщаются, вследствие чего отток внутриглазной жидкости нарушается. Влага, накапливаясь в задней камере, оттесняет периферическую часть радужной оболочки кпереди, зрачковая же часть остается прикрепленной к хрусталику. Такое изменение радужной оболочки называется бомбированной радужкой. В результате развивается вторичная глаукома, глаз может ослепнуть, если не будет проведена операция (антиглаукомная иридэкто-мия).

Иногда экссудат покрывает и заднюю поверхность радужки, которая на всем протяжении склеивается с передней капсулой хрусталика. Задняя камера исчезает, а радужная оболочка принимает форму передней поверхности хрусталика, вследствие чего передняя камера по периферии становится очень глубокой. Экссудат может полностью закрыть зрачок. При неблагоприятном течении заболевания он замещается соединительнотканной пленкой. Это состояние называется заращением зрачка и ведет к более или менее значительному понижению остроты зрения.

Субъективные ощущения при ирите выражаются несильной светобоязнью, чувством жара и болями в глазу, которые иногда становятся труднопереносимыми, особенно по ночам.

Если к острому ириту присоединяется еще и воспаление цилиарного тела, все указанные симптомы усиливаются. Кроме того, появляются изменения, характерные для поражения цилиарного тела. К их числу относятся прежде всего прецик-литы. Это осадки форменных элементов экссудата на задней поверхности роговицы. Располагаются они преимущественно в нижней части роговой оболочки, чаще беспорядочно, реже в виде треугольника, причем более мелкие – вверху, более крупные – внизу. Обычно преципитаты серого цвета, мелкие, но могут достигать величины булавочной головки и даже большей. В некоторых случаях они содержат коричневый пигмент. Иногда прециклиты имеют своеобразный сальный вид. С течением времени прециклиты уплотняются, на их краях появляются зазубрины, нередко они исчезают. Участие в процессе цилиарного тела проявляется также помутнением стекловидного тела. При серозном экссудате оно имеет характер легкого диффузного помутнения. Если же экссудат фибринозный, то в стекловидном теле появляются подвижные хлопья и нити. Помутнение стекловидного тела сопровождается падением остроты зрения. При тяжелом течении иридоциклита из экссудата образуются плотные соединительнотканные пленки, которые, сморщиваясь, могут вызвать отслойку сетчатки.

Внутриглазное давление при циклите обычно слегка понижено. Это объясняется нарушением функции цилиарных отростков вследствие воспалительных изменений в них. Значительное и прогрессирующее понижение внутриглазного давления свидетельствует о неблагоприятном течении иридоциклита, указывая на выключение функции цилиарных отростков. Это происходит в том случае, если экссудат на поверхности ци-лиарного тела организуется в соединительнотканную шварту, в которую оказываются впаянными отростки. Цилиарное тело атрофируется. Сморщивание шварты может привести к отслойке цилиарного тела, а также сосудистой оболочки. В результате постепенно может развиться атрофия всего глазного яблока.