Считается, что в конце 1970-х годов желтая стеблевая ржавчина, поражающая пшеницу, попала из Европы в Австралию, прицепившись к одежде какого-то путешественника26. Ученые считают, что Pd проделал свой путь через Атлантику похожим образом – прилип к ботинкам, одежде или рюкзаку путешественника в Европе и потом оказался в пещеру Хауз в штате Нью-Йорк. Она связана с пещерами Хау Кэйвернс через подземную систему, где известняк и вода постепенно образовали сталактиты и сталагмиты, похожие на причудливые статуи. Ежегодно около двухсот тысяч посетителей со всего мира спускаются на 45 метров в прохладную темноту пещеры, чтобы увидеть это чудо природы.

Джефф Фостер – эколог из Университета Северной Аризоны – пытался найти причины появления синдрома белого носа. Одной из его первых задач была разработка генетического теста для идентификации грибка. По его словам, сделать это непросто, поскольку необходимо уметь отличать грибок, вызывающий это заболевание, от близких родственников, которые тоже живут на полу пещер и питаются волосами, гуано и другими кусочками органического материала. Фостер стал использовать экспресс-тест ДНК, чтобы выявить генетический материал, характерный для грибка Pd. Как и другие специалисты, отслеживающие болезни, он занялся поисками небольших изменений в ДНК, которые происходят естественным образом с течением времени. Но поскольку болезнь была занесена недавно, очевидных изменений меньше, чем можно было бы ожидать, поэтому Фостеру требуется больше генетического материала с бoльшим количеством генетических маркеров. Несмотря на все технологические достижения последних лет и относительную простоту анализа ДНК, отслеживание маршрута грибка в пещеру Хауз стало упражнением в разочаровании. «Чтобы точно знать, откуда он взялся, нужно взять образец того, откуда он взялся. Очевидно, что у нас не было возможности сделать это в прошлом. И ни у кого другого – тоже». Но кое-какая зацепка все-таки имеется – у грибка есть близкие родственники, благодаря которым можно сделать вывод, что Pd, судя по всему, родом из Европы. Возможно, из Центральной Европы27 – места, для которого заболевание синдромом белого носа является эндемичным.

В 2013 году коллеги Фостера из Смитсоновского института начали исследовать образцы ДНК летучих мышей, собранных в XIX и XX веках в Северной Америке, Европе и Восточной Азии. Одной из таких летучих мышей была длинноухая лесная летучая мышь среднего размера, называемая ночницей Бехштейна, которая была поймана 9 мая 1918 года неизвестным коллекционером в долине Лауры во Франции, и хранилась в высушенном виде. В какой-то момент этот экземпляр переправили в США, где он почти сто лет простоял на полке в Национальном музее естественной истории. Анализ ДНК, взятый учеными в наше время, показал наличие Pd, при этом ни одна из летучих мышей, проживавших в Северной Америке в XIX веке или в начале XX века, не дала положительного результата28. Вот одно из доказательств того, что грибок, по крайней мере, столетие назад был распространен в Европе, но не в Соединенных Штатах. Скорее всего, Pd находился там (или в целом в Евразии) в течение тысяч лет, поэтому европейские летучие мыши уживаются с ним, несмотря на то что заражены. В связи с этим Рейхард считает, что некоторые из данных летучих мышей могут переносить грибок лучше, чем другие. Действительно, для европейских видов грибок стал фоновой инфекцией29, поэтому его гифы и споры могут прямо сейчас находиться в пещерах Европы, если и заражая летучих мышей, то в мягкой форме, и вызывать заболевание без проявления каких-либо симптомов.

Грибок, вызывающий синдром белого носа, скорее всего, перебрался через Атлантику с помощью споры, которая вместе с частичкой грязи оказалась на одежде туриста, любящего прогуляться по пещерам. Как и в случае с другими видами инфекционных заболеваний, успех завоевания новой территории зависит от количества инфекционных частиц в сочетании с определенным числом заносов их в новую среду. Многие из этих попыток, скорее всего, окажутся неудачными, потому что если споры не найдут крыло спящей летучей мыши, на котором они могли бы прорасти, то нетрудно представить, какая судьба их ждет, – они останутся погребенными под слоями грязи, будут смыты водой или в конце концов разложатся. Но в нашей ситуации, по крайней мере однажды, спора приземлилась на летучую мышь и начала расти. Большинство ученых, изучающих летучих мышей, включая Рейхарда, сходятся во мнении, что это наиболее вероятный сценарий.

Фостер проследил за Pd по всей территории Соединенных Штатов, где он быстро распространился, не претерпев особых генетических изменений. Результаты не были столь уж неожиданными: похоже, что пока основными переносчиками продолжают оставаться летучие мыши, а не люди. Но затем грибок появился в штате Вашингтон, что было странно, поскольку большинство популяций летучих мышей не пересекают Великие равнины. «Травянистые равнины, простирающиеся от запада Миссисипи до востока Скалистых гор, – это великий разделитель Северной Америки, – объясняет Фостер, – и большинство животных никогда его не пересекают. Как гриб совершил этот прыжок, пока неясно, но он его сделал. С помощью человека или же без нее»30.

Синдром белого носа никуда не денется, и ученые задаются вопросом, как грибок повлияет на популяцию и физиологию тех летучих мышей, которые выживут. Вероятно, в какой-то момент истории грибок был новым и для европейских летучих мышей, а теперь они живут с ним без вреда для себя. Скорее всего, летучие мыши выработали свои способы выживания. Недавно ученые заметили некоторые признаки, которые дают надежду на то, что североамериканские летучие мыши тоже смогут это сделать31. Некоторые популяции летучих мышей в США, разбросанные по северо-востоку, похоже, выжили после атаки грибка-убийцы.

В 2018 году Рейхард вместе с несколькими другими учеными, включая Тину Ченг, работавшую с некоммерческой международной организацией по сохранению летучих мышей, сообщил о шести популяциях малых бурых ночниц, обитающих на северо-востоке, в том числе о тех, что остались в пещере Эол. Поскольку они изучали эти места в 2009 и 2016 годах, у них была редкая возможность сравнить популяции летучих мышей до и после распространения синдрома белого носа. Они знали, что зараженные летучие мыши чаще выходят из спячки и что пробуждение сжигает энергию. Летучие мыши, которые обычно выживают за счет всего пары граммов жира в зимний период, уже жили в условиях нестабильности. Но возможно ли, что те особи, которые впадали в оцепенение с большим количеством жира в теле, могли получить преимущество в выживании? Исследование показало, что в 2016 году летучие мыши, пережившие заражение, были значительно толще, чем в 2009 году32, и это наблюдалось в разных географических точках. Получается, что несколько лишних граммов веса спасают летучих мышей? Возможно, отсутствие конкурентов помогло отдельным особям съесть большее количество насекомых, а может быть, дело в какой-то причине, существующей на генетическом уровне, – мы этого не знаем и, скорее всего, сможем приблизиться к ответу с помощью других исследований. Тем не менее все это позволяет выработать определенную стратегию по сохранению популяции, например помочь летучим мышам нагулять жир до наступления холодов.

Данный вид не единственный, который выжил. В целом в зависимости от места обитания менее 10 % популяций малых бурых, северных ушастых и трехцветных ночниц, пораженных синдромом белого носа, смогли справиться с синдромом белого носа33. Эти наблюдения дают некоторую надежду на то, что популяции летучих мышей смогут эволюционировать, чтобы либо переносить болезнь, либо противостоять ей. Если им удастся, это будет замечательный подвиг, совершенный всего за два десятилетия. Но, опять же, случаи подобной быстрой эволюции, если она таковой является, нередки в мире животных.