Прогноз при своевременном лечении дистрофии у детей благоприятный. Профилактика дистрофии у детей проводится до рождения ребенка. Это правильное питание будущей матери, соблюдение ею режима дня, создание надлежащих условий труда. В постнатальном периоде – знание основных правил вскармливания ребенка, организация правильного ухода и предупреждение острых и хронических заболеваний в раннем детском возрасте.

В детском возрасте проявляются наследственные дистрофии, связанные с нарушением обмена аминокислот. В их основе лежат нарушения внутриклеточного метаболизма некоторых аминокислот в результате наследственной недостаточности метаболизирующих их ферментов, т. е. в результате наследственной ферментопатии. Примерами наследственных дистрофий являются цистиноз, трозиноз, фенилпироваиноградная олигофрения и др. Локализация аминокислот обнаружена в печени, почках, селезенке, в глазах, костном мозге, лимфатических узлах, коже, костях, мышцах, в крови, моче и т. д.

Витаминная недостаточность – патологическое состояние, вызванное дефицитом витаминов в организме человека. Различают авитаминоз, наступающий при полной недостаточности каких-либо витаминов, и гиповитаминоз, проявляющийся при частичной недостаточности того и иного витамина или группы витаминов. При полной недостаточности витаминов в организме человека развивается патологическое состояние, при частичной недостаточности – нарушения функционального характера.

Различают экзогенную и эндогенную витаминную недостаточность. Экзогенная, или первичная, витаминная недостаточность вызывается низким содержанием витаминов в пище при однообразном несбалансированном питании (преобладание углеводной пищи при низком содержании белков животного происхождения и жиров, при отсутствии свежих овощей и фруктов).

Эндогенные, или вторичные, формы витаминной недостаточности встречаются реже и связаны с нарушением всасывания витаминов в желудочно-кишечном тракте при острых и хронических заболеваниях желудочно-кишечного тракта, глистных инвазиях, нарушением усвоения витаминов и их потери с мочой и калом при заболеваниях печени. Эндогенные формы витаминной недостаточности развиваются при злокачественных новообразованиях, лейкозах, наследственных заболеваниях по типу энзимопатий (фенилпировиноградная кетонурия, гемоцистинурия, недостаточность трансферразы); при эндокринных нарушениях (гипертиреозе, нарушении функции надпочечников); при поступлении в организм с пищей веществ со свойствами антивитаминов (тиаминаза, авидин и др.); при применении лекарственных средств – антагонистов витаминов (стрептомицин, левомицетин, сульфаниламидные препараты, изониазид и др.).

Имеются и такие наблюдения, когда причиной витаминной недостаточности может быть повышенная потребность в витаминах, хотя в норме с пищей их вводится достаточно. Это возможно под воздействием низкой или высокой температуры воздуха, при физическом и нервно-психическом напряжении, кислородном голодании, при работе с вредными веществами. Потребность в витаминах, особенно в аскорбиновой кислоте (С), пиридоксине (В6), фолиевой кислоте (Вс), кальцифероле (Д), токофероле (Е) и филлохиноне (К) повышается при беременности и кормлении ребенка.

В практике витаминотерапии возможен синергизм витаминов и их антагонизм. К группе синергистов относятся аскорбиновая кислота (С) с тиамином (В1), фолиевой кислотой (Вс), кобаламинами (В12); тиамин (В1) с рибофлавином (В2) и пиридоксином (В6); рибофлавин (В2); с ретинолом (А) и пантотеновой кислотой (В); никотиновая кислота (РР) с рибофлавином (В2); фолиевая кислота с кобаламином (В12); ретинол (А) с токоферолом (Е). В группу антагонистов входят: токоферол (Е) с пиридоксином (В6); никотиновая кислота (РР) с тиамином (В1), холином (В4) пантотеновой кислотой (В5); ретинол (А) с филлохинонами (К) и др.

Это ограничивает введение оптимальных доз некоторых витаминов без учета возможного действия антагонистов с целью достижения витаминной достаточности.

Авитаминозы возможны во время войны при питании однообразными сушеными и консервированными продуктами. Гиповитаминозы наблюдаются и в развитых странах в результате неправильного хранения продуктов и несовершенных технологий их обработки.

1. Виды витаминной недостаточности

Недостаточность аскорбиновой кислоты (витамина С)

В начальных стадиях недостаточность витамина С распространена во всех климатических зонах земли. Авитаминоз встречается редко и проявляется как осложнение каких-либо заболеваний.

Аскорбиновая кислота важна в поддержании сопротивляемости организма к инфекционным заболеваниям. При гиповитаминозе наблюдается снижение иммунитета. Нарушение обмена аскорбиновой кислоты ведет к ее гиповитаминозу. Появляются петехии, снижается резистентность кожных капилляров, наступает общая слабость, повышенная раздражительность, в суставах и плевре находят выпот. Развивается анемия, гипохлоргидрия, констатируется недостаточность фолиевой кислоты.

Отсутствие в пище аскорбиновой кислоты ведет к развитию специфического заболевания – цинги, а недостаточность витамина С – к развитию гиповитаминоза.

Суточная потребность в аскорбиновой кислоте (витамине С) для здорового взрослого человека – от 50 до 100 мг; для детей – от 30 до 70 мг в зависимости от возраста.

Основными источниками витамина С являются: перец, петрушка, укроп, зеленый лук, томаты, капуста, шпинат, щавель, салат, картофель; апельсины, лимоны, мандарины, черная смородина, земляника, крыжовник, малина, рябина, шиповник, печень, мясо и др.