Однако, когда гипоксия заденет критическое число нейронов и разрушит критическое число межклеточных связей, в мышлении появляются более заметные нарушения, от которых страдают и ежедневные функции. К этому моменту УКР, скорее всего, уже переросла в деменцию. На этом этапе обычно отмечаются явные нарушения в двух важных когнитивных областях, таких как речь, принятие решений, ориентирование, визуальные отношения в пространстве и, равным образом, память.

Связь между медицинскими проблемами, создающими гипоксию и когнитивные нарушения, была отмечена в 1980-х годах специалистами в пульмонологии, кардиологии, неврологии, психиатрии и терапии, хотя тогда это был лишь ряд отдельных наблюдений. Независимо от того, страдал ли пациент от пневмонии, препятствовавшей нормальному обмену кислорода с двуокисью углерода в альвеолах, или же воздушные мешочки больного разрушил рак легких или ХОБЛ, деменция развивалась с частотой, заметно превышавшей ожидаемую. Не имело значения, препятствовал ли кровотоку в мозгу сгусток, оставшийся после инфаркта, или же это происходило из-за нарушений сердечного ритма – в итоге развивалось необратимое слабоумие.

Примерно в это же время другие ученые, занимавшиеся пациентами с деменцией, у которых болезнь Альцгеймера была диагностирована по критериям 1980-х годов, обнаружили, что их больные страдают также и от апноэ в 10 раз чаще, чем люди, не страдающие деменцией. Тридцать лет спустя, в 2016 году, когда для диагностики болезни Альцгеймера уже применялись более строгие критерии, обширный метаанализ (статистический обзор, объединяющий более мелкие исследования) выявил, что у больных с Альцгеймером нарушения дыхания во сне отмечаются в пять раз чаще, чем у людей без деменции.

Дополнительные связи между медицинскими проблемами, имеющими отношение к гипоксии, и деменцией, в разное время были отмечены у больных ХОБЛ (1993), с инсультом (1994) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН) (1996) соответственно. К 2007 году гипоксия, вызванная изменениями в кровотоке (гипоксическая ишемия) после ЧМТ, была достоверно привязана к последующей деменции. В 2011 году острое кислородное голодание после инфаркта или остановки сердца было определено как причина моментального роста выброса в тканях мозга бета-амилоидов – тех самых бета-амилоидов, которые Алоиз Альцгеймер назвал отличительной меткой деменции в 1906 году.

Сейчас уже никто не сомневается в том, что гипоксия запускает биохимический каскад разрушений по всему организму, включая давление крови, сердечный ритм, ненормальный выброс гормонов стресса и воспалительный ответ, нарушающих регуляцию метаболизма, кровоток и синтез нейротрансмиттеров – белков и других молекул, необходимых для работы мозга. Значит, нет ничего удивительного в том, что апноэ сна неспроста связано с состояниями, достоверно напрямую или опосредованно запускающими деменцию.

Апноэ сна связано с заболеваниями коронарных сосудов и инфарктами, нарушениями сердечного ритма (мерцательная аритмия), ХСН, гипертонией, ожирением и диабетом. Также оно повышает риск инсульта и инфаркта. Кроме того, апноэ связано с депрессией и тревожностью. Гипоксия, возникшая из-за апноэ сна, усугубляет потерю функциональной активности почек и может влиять даже на эрекцию. Вывод отсюда следующий: апноэ сна прямо или опосредованно запускает целый набор медицинских проблем, многие из которых, в свою очередь, повышают риск деменции.

Другой способ, которым нарушенное во сне дыхание подавляет вашу сообразительность, – то, что сам сон разрывается на части. Как вы узнали в начале этой главы, продолжительность сна крайне важна для головного мозга. Но не менее важна и его непрерывность. Существуют особые последовательные стадии сна, благодаря которым физиологические процессы остаются стабильными, что необходимо для ясного мышления, когда вы проснетесь.

Нарушенное дыхание и перерывы в сне, вызванные попытками вдохнуть достаточно воздуха, повышают гиперактивность, раздражительность и рассеянное внимание – все признаки синдрома дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ). Двадцать пять лет научных исследований достоверно продемонстрировали взаимосвязь между нарушенным во сне дыханием и СДВГ у детей. Фактически работа врачей Мичиганского университета в 1997 году позволила предположить, что симптомы СДВГ у 81 % детей можно снять, вылечив их от НДС.

Лежащий в основе этого механизм касается эндотелия, выстилки микроскопических кровеносных сосудов, создающих гематоэнцефалитный барьер (ГЭБ), где происходит обмен кислородом между общим кровяным руслом и кровотоком головного мозга. У детей с апноэ сна ГЭБ разрушается из-за хронической гипоксии и является предвестником когнитивных проблем у 80 % пациентов.

В настоящее время основным способом лечения для детей остается удаление миндалин и аденоидов. У детей с мягким апноэ и СДВГ хирургическое вмешательство повышает внимание и скорость ответа и понижает импульсивность, хотя это редко помогает более взрослым детям, а также тем, у кого отмечены ожирение, астма или более тяжелая степень апноэ. Другой подход, с использованием СИПАП– терапии, или нагнетания постоянного положительного давления в дыхательные пути, был успешно испробован в раннем исследовании в 2012 году: в результате улучшились память и скорость реакции.

От СДВГ страдают не только в детском возрасте. Почти у половины детей с СДВГ продолжают отмечаться те же симптомы и во взрослые годы. И здесь, конечно, у взрослых СДВГ связано с ОАС: исследование 2019 года показало, что у 83 % пациентов среднего возраста с обнаруженным в результате скрининга СДВГ имеется и ОАС, причем в 60 % случаев – среднее или тяжелое.

Итак, если у вас есть дети с СДВГ, вам необходимо выяснить, как они дышат во сне. Выявление и лечение апноэ сна может уберечь их от многих лет затруднений с учебой, поведением и когнитивными расстройствами. Они могут повысить свои школьные отметки, что, как известно, понижает вероятность последующих когнитивных расстройств. Также они станут менее импульсивными и менее склонными принимать неверные решения, также связанные с последующими когнитивными проблемами, включая несчастные случаи с ЧМТ, алкогольную и наркотическую зависимость. Связь ОАС-СДВГ обнаружена в исследовании 2011 года: молодые взрослые с симптомами СДВГ были в пять раз чаще предрасположены к развитию деменции, особенно к деменции с тельцами Леви, в последующие годы.

Один из мифов об ОАС – что это исключительно мужская болезнь, причем особенно часто ею страдают полные мужчины с короткой шеей. Хотя статистика показывает частоту заболевания у мужчин в два раза выше, чем у женщин, это вполне можно объяснить недостаточной диагностикой у женщин. Одно большое исследование обнаружило, что примерно у 90 % женщин со средним или тяжелым ОАС диагноз поставлен не был, несмотря на доступность медицинского обслуживания. Более точные данные говорят о том, что после 50 и мужчины, и женщины страдают ОАС одинаково.